Хронично повишаване на трансаминазите; FMC-HGE
Въведение
В Съединените щати разпространението на повишени трансаминази наскоро се оценява на 7,9%; в 31% от случаите е имало прекомерна консумация на алкохол, инфекция с вирус на хепатит В (HBV) или вирус на хепатит С (HCV) или признаци на претоварване с желязо; в останалите случаи (69%) повишаването на трансаминазите е свързано значително с наднорменото тегло или други критерии на полиметаболичния синдром, което предполага, че голям дял от тези пациенти са имали стеатоза или нестеатохепатит. алкохолик [1].
Секс
Автоимунно заболяване сътрудник
+ 2
Прием на лекарства
Алкохол
Вирусни маркери
Гама глобулини (g/L)
Автоантитела (AAN, AML, AMFR)
15: категорична диагноза
Резултат 10-15: вероятна диагноза
Пълен отговор на лечението
Рецидив при спиране
Резултат> 17: точна диагноза
Резултат 12-17: вероятна диагноза
»Болест на Уилсън
Две скорошни открития показват, че класическите диагностични критерии могат да бъдат нарушени. Първо, сега е прието, че диагнозата на болестта на Уилсън може да бъде поставена при хора над 50 или дори 60 години [23]. Второ, в клинико-биологичните критерии липсва чувствителност: наличието на пръстени на Kayser-Fleischer, повишена купрурия и намалена церулоплазминемия липсват съответно в 23%, 14% и 23% от случаите; особено в 9% от случаите нито един от тези признаци не присъства [24]; въпреки рядкостта на това състояние и като се имат предвид терапевтичните последици от диагнозата, е важно да се повторят анализите и особено да се измери концентрацията на чернодробна мед с помощта на биопсия, особено при млади пациенти и когато изчерпателна оценка в допълнение елиминира останалите диагнози.
»Дефицит на алфа-1-антитрипсин
Добре известно е, че "хомозиготният" PiZZ фенотип е свързан с чернодробно заболяване при възрастни и колапс на серумна концентрация на алфа-1-анти-трипсин; но също така се приема, че „хетерозиготните“ фенотипи PiMZ, SZ и FZ могат да бъдат свързани със съществуването на цироза при възрастните хора; в този случай серумната концентрация на алфа-1-антитрипсин обикновено е на долната граница на нормалните стойности; диагнозата се основава на изоелектричната фокусираща характеристика на циркулиращия алфа-1-анти-триспин или имунохистохимия при чернодробна биопсия [25].
»Съдово засягане
Конгестивната сърдечна недостатъчност може да доведе до хронично повишаване на трансаминазите, но обикновено има и лабораторни признаци на холестаза и, преди всичко, е изключително, че няма сугестивни клинични признаци [7]. Първичното съдово засягане на черния дроб може да се прояви чрез хронично повишаване на трансаминазите; това може да бъде хепато-портална склероза, синусоидална фиброза или непълна септална цироза, свързана с приложението на токсични вещества (винилхлорид, арсен, торотраст) или с протромботични състояния [26]. Само хистологичното изследване на черния дроб позволява диагностицирането на тези състояния.
»Алкохол
»Чернодробна токсичност
Dixon et al. [49]
Артериална хипертония
ALAT> N
С-пептид> N
Ratziu и сътр. [51]
Възраст> 50 години
ИТМ> 28
Триглицериди> N
ALAT> 2N
И когато наистина не сме намерили нищо, какво да правим ?
Между другото, това беше заглавието на статията, но изглеждаше важно да се припомнят елементите, които в момента определят „наистина“ необяснимите повишения на трансаминазите.
Първият начин за разбиране на проблема е да се анализират публикациите относно чернодробните заболявания, считани за криптогенетични. Всъщност е трудно да се формира мнение за характеристиките на криптогенната цироза по две причини: първо, публикациите са редки и следователно много разпространени във времето, така че диагностичните критерии са се развили особено между различните работи (поява на пряка вирусологична маркери, откриване на идентичността на SHNA); второ, резултатите са много разнопосочни: за някои криптогенната цироза не прилича нито на автоимунни хепатопатии, нито на вирусна цироза [52], за други има аргументи в полза на вирусен произход поради история на трансфузия [53], за други все още, по-голямата част са автоимунни хепатопатии [18] или напреднали NANKS [54]. Във френска серия 3,6% от хроничните хепатити имат неизвестна етиология и в 69% от тези случаи има доказателства в полза на вирусен произход (трансфузия или средиземноморски произход) [14]. Тези несъответствия със сигурност съответстват на пристрастията към набирането.