Хронична сърдечна недостатъчност Състояние на техниката - крайъгълен камък на консервативната терапия

Ердман, Ерланд

сърдечна

През последните години е възможно да се подобрят прогнозата и качеството на живот на повечето пациенти. Но смъртността все още е висока.

Нарастващото стареене на населението и подобрените шансове за оцеляване след остър миокарден инфаркт, заболявания на сърдечните клапи, кардиомиопатии или вторични миокардни заболявания предполагат, че броят на пациентите с хронична сърдечна недостатъчност (ХИ) ще продължи да се увеличава през следващите десетилетия. Освен това тези пациенти обикновено са по-възрастни и имат няколко съпътстващи заболявания и рискови фактори. През последните години беше възможно да се подобрят прогнозата и качеството на живот на повечето пациенти с HI. Независимо от това: смъртността от HI все още е много по-висока от тази на повечето карциноми. В момента са регистрирани над 100 клинични проучвания за разработване на нови причинно-следствени терапии. Докато те са налични, е необходимо индивидуално да се озвучат наличните ресурси.

По патофизиологични и терапевтични причини сега се прави разлика между систоличен HI с намалена фракция на изтласкване и предимно диастоличен HI с EF ≥ 50%. Следователно в международната литература те се наричат ​​още HFpEF и HFrEF (земно заболяване с p запазена или образована фракция за изхвърляне). Като правило систоличният HI, независимо дали се появява остро (за няколко часа) или хронично (в рамките на седмици или месеци), се основава на критична загуба на функциониращи, съкратителни мускулни клетки.

Причините за диастоличния HI, които и до днес са до голяма степен неясни, основно водят до увеличаване на сковаността и отпускането на сърдечните мускули с диастолно запушване, което се наблюдава особено при по-възрастни пациенти с дългосрочна хипертония.

HFpEF и HFrEF се срещат повече или по-малко еднакво и имат също толкова лоша прогноза със зависима от възрастта и тежестта смъртност от десет до 30 процента годишно след диагнозата. Може ясно да се докаже, че правилната терапия съгласно настоящите насоки (1, 9) значително подобрява вероятността за оцеляване в случай на систоличен HI.

Диагнозата на сърдечната недостатъчност може да бъде трудна, особено ако има малко или малко симптоми. Диспнея, намалена устойчивост или задържане на натрий и вода (Цdema) са неспецифични и се срещат и при други заболявания. Следователно, в допълнение към симптомите на HI, основните структурни и/или функционални промени в миокарда трябва да бъдат доказани за ясна диагноза. Те са подходящи за това при първия опит

  • EKG (аритмия, блок на снопчета, признаци на хипертрофия, постинфаркт и др.),
  • Сърдечно ехо (EF, размер на вентрикула, дебелина на стената, дефекти на клапаните, аномалии и др.) И това
  • Рентгенова снимка на гръдния кош (признаци на задръствания, изключване на белодробни или други заболявания).

Високите нива на биохимичния маркер NT-proBNP предполагат, че HI е причината за диспнея; Стойности под 300 pg/ml изключват остро заболяване, стойности под 125 pg/ml на практика изключват хроничен HI (1).

Разбира се, многото клинично-химични лабораторни открития, които са подходящи за оценка на тежестта на HI (анемия, бъбречна и чернодробна функция, електролити), както и причините за HI и придружаващите я заболявания (BZ, HbA1c, CK, тропонин, CRP, TRF, T4 и др.) Или последиците от терапията или страничните ефекти (напр. Увеличаване на урината в урината след диуретици).

Дори ако ехокардиографията (включително трансоезофагеална и стрес ехокардиография) днес най-вече позволява много точно изследване на причините и хода на сърдечните заболявания - и следователно правилно се извършва рутинно - все още има много случаи, при които допълнителна диагностика с помощта на MR томография и/или е показана сърдечна катетеризация. Това важи, наред с други неща, за подозрението за:

  • възпалително или туморно заболяване,
  • Кардиомиопатия,
  • вродени или придобити сърдечни дефекти,
  • Ишемична болест на сърцето или перикарда.

Мисля, че в Германия по основателна причина всички пациенти с диагностицирана сърдечна недостатъчност за първи път също се подлагат на коронарография, макар че напоследък - когато става въпрос само за изключване на коронарната болест - неинвазивното КТ изследване се провежда често със също толкова добра чувствителност. Биопсията на сърдечния мускул за откриване на миокардит (или саркоид, болест на съхранението и др.) Е запазена за специализирани клиники. Трябва да се обмисли генетично изследване при пациенти с фамилна дилатационна или хипертрофична кардиомиопатия. Спироергометрията има своето място в обективирането на устойчивостта и особено в решението за сърдечна трансплантация.

Причинна терапия и правила за здравословен начин на живот

Когато е възможно, ще бъдат положени усилия за отстраняване на причината за сърдечната недостатъчност. Това важи особено за ритмогенни, исхемични, клапни или токсични HI (таблица) .

Допълнителни заболявания като лошо контролирана хипертония, прекомерен прием на течности при терминална бъбречна недостатъчност или използване на противовъзпалителни лекарства (НСПВС) също могат да се считат за лечими тригери за влошаване на състоянието.

Разбира се, добре познатите правила за здравословен начин на живот с коригирана тегло диета, забрана за пушене и, ако е необходимо, умерена консумация на алкохол важат за всички пациенти.

Редовното физическо натоварване до контролирано от медицинска гледна точка тренировка (според ограничената симптоматика) се оказа полезно за избягване на атрофия на бездействие, а също и за благосъстояние и дори за продължителност на живота (1).

Лекарства за систолна и диастолна сърдечна недостатъчност

Основното симптоматично лечение на увеличеното предварително натоварване (белодробна конгестия, дема) е приложението на диуретици. Първоначално бримковите диуретици са подходящи за тежък HI, вероятно интравенозно няколко пъти на ден. Особено внимателна доза трябва да започне при пациенти с ниско кръвно налягане (бета-блокери (например бисопролол 1,25 mg per os). Дозата се увеличава на всеки 14 дни до целевата доза (след три до шест месеца до 10 mg дневно) или докато сърдечната честота е между 60 и 70/min . Ефектът на честотата е по-важен от целевата доза.

След това трябва да се прилагат АСЕ инхибитори (например рамиприл 2,5 mg дневно перорално) или AT1 рецепторни антагонисти (например кандесартан 4 mg дневно) (също първоначално в много ниска доза), които бавно се увеличават за две до три седмици до целевата доза (10 mg рамиприл или 16 mg кандесартан) може да се увеличи, ако кръвното налягане позволява.

Дали някой започва с бета-блокер или АСЕ инхибитор/AT1 антагонист изглежда важно за прогнозата, доколкото са открити по-малко остри смъртни случаи (внезапна сърдечна смърт) през първата година от първоначалната терапия с бета-блокери в проучването CIBIS-III (3) . За директния ренинов антагонист алискирен няма подобряващи прогнозата резултати от проучвания за това показание, а комбинацията от АСЕ инхибитори с АТ1 антагонисти е неподходяща поради нарастващи странични ефекти (хипотония, бъбречна недостатъчност) без подобряване на прогнозата.

Понастоящем прилагането на дигиталис се разглежда критично поради възможно съкращаване на продължителността на живота както в синусовия ритъм, така и в предсърдното мъждене (4). Същото се отнася за всички положителни инотропни вещества (5).

Вместо това, алдостероновите антагонисти (спиронолактон, еплеренон) са показани както при лек (NYHA II), така и при тежък HI (NYHA III и IV), ако няма противопоказания (хиперкалиемия, тежка бъбречна дисфункция с креатининов клирънс ивабрадин (6). Може да се използва и при ангина pectoris, но се прилага само със синусов ритъм (в доза 2 5 или 2 Ч 7,5 mg дневно).

Въпреки това, всички гореспоменати, основани на доказателства лекарства, които са добре проучени в много контролирани проучвания, подобряват прогнозата само при систоличен HI. Досега, без изключение, те не са показали положителен ефект върху диастоличния HI (HFpEF). Важно е да се има предвид този факт, защото трябва да предпазим пациентите си с EF> 50 процента от приемане на лекарства (разбира се, не без странични ефекти), ако не подобрят състоянието си (7).

Между другото същото се отнася и за стари пациенти с HI (> 70 години), които страдат от HFpEF много често (8). Това е друга причина, поради която е от съществено значение всеки пациент с HI да има ехокардиография за измерване на EF. Разумно е да се опита емпирично чисто симптоматична терапия за пациенти с HFpEF с много внимателно диуретично лечение (поради зависимостта от предварително натоварване в скована малка камера), за да се намали диспнеята при белодробна конгестия (9).

Често повишеното кръвно налягане и възможната ангина пекторис трябва да бъдат лекувани адекватно. За тези последни цели намаляването на сърдечната честота чрез бета-блокада понякога е успешно, дори ако това не подобрява прогнозата (1, 8).

Предсърдно мъждене има особено негативен ефект върху хемодинамиката при HFpEF. Следователно е от съществено значение да се опитате да поддържате синусовия ритъм или да настроите честотата на ниско ниво. Има няколко индикации, че физическото обучение, особено с HFpEF, подобрява диастолната функция и удължава живота (9).

Какво е излишно или вредно при сърдечна недостатъчност?

Редица лекарства, които всъщност изглеждат патофизиологично полезни, не са се оказали полезни. Следователно те трябва да бъдат предписвани като изключение само ако има индивидуално потвърдена индикация. Това включва

  • Омега-3 мастни киселини (PUFA),
  • Статини (дори при едновременна ИБС и диабет тип 2),
  • Хранителни добавки,
  • Хормони (с изключение на доказан дефицит),
  • всички антиаритмици (с изключение на амиодарон) и
  • Антикоагуланти (с изключение на предсърдно мъждене) (1, 9).

Ако имате диабет едновременно, глитазони не трябва да се използват. ▄

Професор доктор. мед. Ерланд Ердман
ем. Директор на Клиниката по кардиология, ангиология, пневмология и вътрешна интензивна медицина Сърдечен център към Университета в Кьолн