Хроничен перикардит

Хроничен перикардит представляват продължително възпаление на перикарда, с прибираща се фиброза, с или без импрегнирайте торбата с варовики перикарден, което определя трайно ограничение на диастолното разширение на сърцето.

хроничен

Когато перикардът се възпали и течността и кръвните клетки запълнят пространството между двата му листа - патологичното състояние се нарича перикардит. В сравнение с острия перикардит, който започва внезапно, хроничният перикардит постепенно се установява, не се разрешава бързо и причинява събиране на течност между двата перикардни листа или удебеляване на перикарда.

Има две основни форми на хроничен перикардит: течен перикардит при което течността бавно се натрупва в перикардното пространство и перикардит стеснителен, по-рядко състояние, което развива белези на перикардните листа и образуване на фиброзна тъкан. Последицата от тези патологични промени на перикарда е да се предотврати нормалното разширяване на сърцето. Фиброзната тъкан се стяга около сърцето, създавайки натиск върху него и кръвта вече не може да запълни камерите на сърцето, причинявайки стагнация на кръвта във венозната система с инсталиране на оток.

Симптомите на хроничния перикардит включват кашлица, което се развива поради високото налягане, упражнявано върху белодробните вени и принуждаващо течността да премине в алвеоларните торбички. Умора причинено е от нарушена функция на сърдечната помпа, която вече не може да задоволи хранителните и дихателните нужди на организма. След време се появява плеврит, диспнея и периферни отоци заедно с асцит. Хроничният перикардит не причинява болка.

При хроничен течен перикардит симптомите може дори да липсват. Тъй като перикардната течност се натрупва бавно и листовете й са еластични, ако течността се натрупва с бърза скорост, сърцето може внезапно да се притисне. сърдечна тампонада.

Хроничният флуиден перикардит може да бъде причинен от рак, туберкулоза или хипотиреоидизъм. Хроничният констриктивен перикардит може да бъде причинен от инфекции, радиация за рак на гърдата или лимфом, ревматоиден артрит, колагеноза, сърдечна хирургия.

За потвърждаване се поставя диагнозата ехокардиография. Той може да открие интраперикардна течност и образуването на фиброзна тъкан около сърцето. Може да потвърди наличието на сърдечна тампонада. Рентгенова снимка на гръдния кош може да открие калциеви отлагания в перикарда. Тези отлагания се развиват при около половината от пациентите с хроничен констриктивен перикардит. Сърдечна катетеризация може да се използва за измерване на кръвното налягане в камерите на сърцето и важните кръвоносни съдове. Тези тестове помагат да се разграничи хроничният перикардит от други подобни състояния. Можете да изпълните a биопсия за определяне на причината за перикардит (туберкулоза). Проба от перикарда ще бъде взета чрез проучвателна хирургия и изследвана под микроскоп.

Лечението може да отстрани причините за хроничния флуиден перикардит, където е възможно. Ако сърдечната функция е в рамките на нормалните параметри, a консервативна терапия. Ако има подозрение за инфекция като етиологичен фактор, a дренаж на перикарда под антибиотична защита. Показани са пациенти с хроничен констриктивен перикардит почивка в леглото, ограничаване на натрия и диуретици, за облекчаване на симптомите. В случая обаче единственото лечебно лечение е изрязване на перикарда. Операцията лекува около 85% от случаите. Тъй като рискът от смърт от операция е 5-15%, повечето показания са за хора с тежки симптоми и нарушено качество на живот. Операцията не се извършва в ранните стадии на заболяването, преди появата на значими симптоми, нито в късните стадии, когато симптомите се появяват и в покой.

Патогенеза

Нормалният перикард се състои от два листа: Фибро-париетални и това мезотелиална висцерална. Обикновено между двата листа има a плазмена течност с ултрафилтрат, в количество от 50 мл, което не позволява триене между тях.

Острите и подострите форми на перикардит могат да се проявят чрез отлагане на фибрин или натрупване на течности. Отлагането на фибрин води до перикардна организация, появата на хронични фиброзни белези и калцификация, най-често включва париетален перикард.
Фиброзният (калциран) перикард ограничава диастолното запълване на всички камери на сърцето. При протодиастола, когато интракардиалният обем е по-малък от ограничението, наложено от перикардната торбичка, пълненето не се смущава и се случва много бързо, тъй като централното венозно налягане е по-високо от нормалното. Спира се внезапно, когато сърцето достигне границите на неразтегливата торбичка, кривата на интравентрикуларното налягане регистрира типичния вид на „дълбоко плато“.

Вдишването вече не увеличава кръвоснабдяването на дясното сърце, а увеличеният белодробен съдов капацитет може дори да намали кръвоснабдяването на лявото сърце (парадоксален пулс).

В резултат на това обемът на изтласкване/систола намалява и сърдечният обем/минута намалява въпреки компенсаторната тахикардия. Системното венозно налягане се увеличава. Първоначално поддържа диастоличен пълнеж, но по-късно се появява ретрограден застой с асцит и оток.

Систоличната функция ще бъде потисната (обикновено късно) поради инвазивна миокардна фиброза, исхемия (чрез външна компресия на коронарните артерии) и миокардна атрофия, така че перикардиотомията не трябва да се забавя твърде дълго.
В резултат на повишено системно налягане и блокиране на лимфния дренаж на тънките черва, a ентеропатия със загуба на протеин, с хипопротеинемия/хипоалбуминемия и обостряне на отока.

причини

Чести етиологии на хроничния перикардит

идиопатичен. В много случаи, особено в развитите страни, не се откриват доказателства, които да потвърдят диагнозата. Те се наричат ​​идиопатични. Много случаи са следствие от предишен вирусен перикардит. Сред най-често ангажираните вируси са коксаки вирус А и В, други еховируси и аденовируси.

Инфекциозен (бактериален). Туберкулозата е водещата причина за констриктивен перикардит в развиващите се страни и само малцинство в развитите страни. Бактериалните инфекции, които водят до гноен перикардит, също намаляват по честота. В миналото гноен перикардит, свързан с пневмококова пневмония това беше най-важната бактериална причина за хроничен перикардит. Широкото използване на антибиотици е променило спектъра на гнойния перикардит и тяхната честота. Днес най-често срещаните са грам-положителните етиологии, включително мултирезистентни стафилококи, стрептококи от група А и В и грам-отрицателни коки (видове Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella).

Индуциран от облъчване. Дългосрочните ефекти на терапиите за облъчване на гръдния кош и медиастиналното са често срещани причини за сърдечни усложнения, предизвикани от облъчване, чрез увреждане на микроциркулацията, ендотелни промени, разкъсване на капилярите и адхезии на тромбоцитите. Те водят до възпалителен отговор, който може да разреши или организира образуването на сраствания между висцералните и теменните листове на перикарда.

След операция. Всяка оперативна или инвазивна интервенция (катетеризация), при която перикардът е отворен, манипулиран или повреден, може да предизвика възпалителен отговор, водещ до констриктивен перикардит.

Нечести етиологии на хроничния перикардит

Инфекциозен (гъбичен). Гъбичните инфекции са рядък източник на констриктивен перикардит при пациенти, които са имунокомпетентни. Видовете Nocardia могат да бъдат причинители, особено в ендемичните райони. Aspergillus, Candida и Coccidioides са важни патогени при ХИВ-инфектирани пациенти и други имуносупресирани гостоприемници.

новообразувания. Те могат да се проявят и с течен перикардит със или без тампонада или с удебеляване на перикардните листа и констриктивен перикардит. Ракът на гърдата и белия дроб е най-често свързан с хроничен перикардит. Други участващи новообразувания са меланом и мезотелиом.

уремия. Констриктивният перикардит може да се развие заедно с дългосрочна диализа.
Заболявания на съединителната тъкан.
Автоимунните заболявания, включващи перикарда, се проявяват с малки количества течен перикардит или епизоди на остър перикардит. Хроничният перикардит се проявява особено при пациенти с ревматоиден артрит, свързан с наличието на подкожни възли. А склеродермията може да доведе до хроничен перикардит с отрицателна прогноза.

Индуцирайте лекарства. Съобщава се, че прокаинамид и хидралазин причиняват констриктивен перикардит чрез лупус-подобен синдром. Терапия с метисергид.

травма. Въпреки че са редки, огнестрелните рани и проникващите рани в гърдите са докладвани като причина за констриктивен перикардит, чрез предполагаем възпалителен механизъм.

Инфаркт на миокарда. Констриктивният пост-остър миокарден инфаркт перикардит е много често при пациенти, които са претърпели такова сърдечно заболяване. Пациентът обикновено има анамнеза за синдром на Dressler или хемоперикард след тромбоцитолитична терапия.

Знаци и симптоми

Физическо изследване.

Диагностична

Лабораторни изследвания

  • увеличение на конюгиран и неконюгиран блирубин
  • промяна на чернодробните функционални тестове чрез чернодробна конгестия
  • повишени нива на церебрален натриуретичен пептид (сърдечен хормон, отделен в отговор на абнормно камерно разширение)
  • хипоалбуминемията може да е резултат от ентеропатия със загуба на протеин и протеинурия
  • ако има хронично активно перикардно възпаление, Vsh ще се увеличи заедно с нормохромна нормоцитна анемия
  • при съмнение за колагеноза е показано тестване за антинуклеарни антитела или ревматоиден фактор.
  • туберкулинов тест, левкоцитоза в случай на бактериален перикардит
  • цитологичното изследване на перикардната течност може да причини злокачествена причина.

Образни изследвания

Електрокардиографията може да подчертае, неспецифично:

  • предсърдно мъждене поради интраатриално нарушение на проводимостта
  • нарушения на реполяризацията
  • атриовентрикуларни и интравентрикуларни нарушения на проводимостта.
Рентгенова снимка на гръдния кош може да показва сърце с нормален или малък размер, хипопулсации и кардио-френичен ъгъл, маскиран от сраствания, варовити лизат, калцификации на атриовентрикуларните и интервентрикуларни канали и евентуално плеврален излив Азиготните вени и горната кава могат да бъдат разширени. Белодробният оток може да предполага друго сърдечно или белодробно заболяване.

Ехокардиография полезен е при разграничаване на констриктивния перикардит от другите рестриктивни кардиомиопатии. Трансезофагеалната ехокардиография е по-чувствителна от трансторакалната ехокардиография, за да помогне за откриване на удебелен перикард. Ултразвук в М режим може да подчертае две успоредни линии (висцерален и париетален перикард), разделени от 1 mm свободно пространство, внезапно парадоксално задно изместване на интервентрикуларната преграда в протодиастола, съвпадащо с вибрация на перикарда и хипомотивност на задната стена на лявата камера.
2D ултразвук може да показва плътен, неподвижен, удебелен перикард и разширение на долната куха вена и чернодробната вена.

Компютърна томография може да открие калцификации и удебеляване на перикарда при високи разделителни способности. Нормалният перикард е с дебелина 2 мм. Ненормално удебеляване се счита за над 3-4 мм. Удебеляването на перикарда над 4 mm трябва да направи диференциалната диагноза между констриктивния перикардит и рестриктивната кардиомиопатия, а удебеляването от повече от 6 mm е по-специфично за свиването.

Сканиране с магнитен резонанс може да открие удебеляване на перикарда и тяхното разпределение.

Югулограма подчертава изчезването на систоличния колапс "x", ранната "V" вълна и появата на дълбоко дистално плато "y" (знакът "квадратен корен").

Извършени процедури

Катетеризация на дясното сърце акценти:

  • лявокамерно налягане с външен вид "дълбоко плато"
  • намален сърдечен дебит при нормална фракция на изтласкване на лявата камера
  • увеличение за изравняване на предсърдното налягане с камерното налягане и налягането в десните кухини с това в левите кухини.
Перикардна и ендомиокардна биопсия може да е необходимо за окончателно потвърждение на диагнозата. Той може да идентифицира една от трите анатомо-патологични форми на констриктивен перикардит:
  • лепило за влакна (concretio-acretio cordis)
  • фибро-варовити (варовити импрегниране на перикардната торбичка = "Panzerherz" и възпалителни и дегенеративни сраствания на подлежащия миокард
  • течност-несимфиза.
Диференциална диагноза причинява се от следните заболявания: оточни: цироза на черния дроб, нефротични синдроми, синдром на горната кухина, външни валвулопатии: митрална, аортна, белодробна, трикуспидна стеноза, инфилтративни рестриктивни кардиомиопатии: амилоидоза, хемохроматоза, саркоидоза, фиброелаостазия.

Лечение

Медицинска терапия

Медицинската терапия за хроничен перикардит е симптоматична и неефективна, ако възпалението на перикарда не е активно.

указания:

  • изчакване преди хирургична терапия
  • при противопоказанията на хирургичната терапия, като незначителни хемодинамични последици, тежък и неприводим инфаркт на миокарда, ограничена продължителност на живота (напреднала възраст, големи органични трудности: чернодробна недостатъчност, бъбречна недостатъчност).
Общите мерки включват:
  • почивка, хипозодична и хиперпротеинова диета (в случай на многократна евакуация на перикардна течност)
  • диуретици, използвани за облекчаване на задръстванията на камерния пълнеж
  • етиологична терапия при бактериални, гъбични или туберкулозни инфекции
  • антикоагуланти
  • плазмени инфузии, протеинови хидролизати, човешки албумин в случай на хипопротеинемия и хипоалбуиминемия или евакуация на плеврален и перитонеален излив
  • дигитализацията е оправдана само за антиаритмични цели или за голям миокарден инфаркт (връзка на хипосистолична сърдечна недостатъчност с хиподиастолна недостатъчност)
  • трябва да се избягват бета-блокерите и Са-каналните блокери, тъй като синусовата тахикардия, която се появява при констриктивен перикардит, има компенсаторен характер.

Хирургична терапия за хроничен перикардит

Перикардектомия.
Той представлява перикарден пилинг и е единственото лечение, което може да излекува. Практиката навреме дава отлични резултати.

Той е посочен в:

  • млади (подостри) туберкулозни форми се оперират след поне 6 месеца лечение с туберкулостатици и кортикостероиди (за „охлаждане на възпалителния процес“), когато започват да се проявяват признаците на образуване: намален сърдечен ритъм, повишено венозно налягане, хепатомегалия
  • фиброзни или калцирани форми трябва да се оперират преди сърдечна цироза и миокарден инфаркт.

Необходимо е интраоперативно наблюдение (електрокардиографско и хемодинамично). Тя ще се извършва за предпочитане с екстракорпорална циркулация. Пилингът трябва да бъде щателен и деликатен, като се спазват коронарните артерии и кухата вена.

Резултатите включват хемодинамична компенсация: изчезване на асцит, хепатомегалия (ако не е настъпила сърдечна цироза) и венозна хипертония. Хирургичната смъртност чрез аритмии и декомпенсация е 10%. Рисковите фактори са представени от следкоренна етиология и повишено венозно налягане в лявата камера. Оцеляването на 5 години е 85%, а на 10-15 години 70%, по-ниско в следкоренната етиология.