Хроничен панкреатит
ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Хроничният панкреатит е нехомогенен субект с променлива клинична картина в зависимост от много фактори, включително: етиология, стадий на заболяването, наличие или липса на локални усложнения.
Хроничният панкреатит всъщност е възпалителна, трайна лезия на панкреас, които предизвикват разрушителни явления, но също така и възстановяване на белези чрез влакнеста пролиферация; В повечето случаи веднъж задействана фиброза има прогресивна еволюция към инвазия и капсулиране на целия панкреас, с унищожаване на секреторни елементи, което причинява екзокринна и ендокринна панкреатична недостатъчност, в сравнение, остър панкреатит се счита за модерен като последица от остри възпалителни лезии, които причиняват в панкреас оток, некроза и кръвоизлив. Ендокринните и екзокринните функции на панкреаса, недостатъчни за променлив период от време, се връщат към нормалния капацитет след угасване на острия възпалителен процес. Следователно, остър панкреатит се разглежда в най-новите класификации обратим.
Хроничният панкреатит, от друга страна, се причинява от други видове възпаления, с прогресивна походка и прогресивна походка и разрушаване на отделителните части, заменени от фиброзна тъкан. Хроничният панкреатит не е обратим, произведените лезии са постоянни, освен това той обикновено разпознава разрушителна еволюция, независимо дали се случва непрекъснато или на етапи. Екзокринната тъкан се интересува първо, ендокринната тъкан се разрушава в последните етапи от развитието на болестта. Следователно екзокринната панкреатична недостатъчност, която причинява малабсорбция и стеаторея, далеч предхожда появата на диабет.
ЕТИОЛОГИЯ НА ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ
Като цяло се разпознават две форми на хроничен панкреатит, а именно по-често срещаната калцирана форма и по-рядката обструктивна форма. Съществува и трета форма на остър панкреатит, по-рядък, остър възпалителен панкреатит.
Хроничен калциран панкреатит
Свързва се със злоупотреба с алкохол, хиперкалциемия, недохранване, с хроничен наследствен и идиопатичен панкреатит. В ранните етапи има лобуларно, парцеларно разпределение, възпаление, водещо до фиброза, разрушаване на паренхима и атрофия; периацинозна фиброза, исхемична, ограничаваща нодуларни части на паренхима. Този аспект на "цироза на панкреаса" почти никога не съществува едновременно с "цироза на черния дроб", въпреки че етиологичният фактор често е един и същ, алкохол; доста често има разширение на панкреатичните дуети. Смята се, че дукталната система е запушена от утайки или протеинови тапи, които впоследствие се калцират.
Тази хипотеза постулира, че свръхстимулацията на ацинарни клетки нарушава вътреклетъчния транспорт на секреторни протеини и в резултат води до ненормална смес от храносмилателни ензими и лизозомни хидролази, а също и до съхранение на зимогени в кисели отделения. Лактоферинът, свързващ желязо протеин, който се свързва с киселинни молекули, също се увеличава, което може да улесни образуването на протеинови утайки. Панкреатичният сок съдържа така наречения протеин от панкреатичен камък, който може да предотврати нуклеацията и развитието на кристали на калциевия карбонат.
Алкохолът намалява протеиновия биосинтез на камъка на панкреаса, като по този начин създава условия за образуването на протеинови запушалки в лумена на ацини и малки дуети и за последващото им калциране. Камъните са постоянно изградени от калциев карбонат, особено под формата на калцити и еозинофилни протеинови фибрили. Злоупотребата с алкохол, до голяма степен участваща в образуването на протеиновата запушалка, не е налице при всички пациенти с хроничен панкреатит и следователно са включени други фактори.
Хроничен обструктивен панкреатит
Запушване на панкреатичния дует чрез папиларна стеноза в Панкреатит остър или чрез стеноза, вторична за травма, кисти и псевдокисти могат да причинят генерализирано дифузно възпаление и разширяване на панкреасния канал над точката на запушване.
Форма на хроничен обструктивен панкреатит се дължи на малформация, наречена панкреас-дивизум. Ако гръбният и вентралният панкреас не се слеят по време на онтогенезата, по-голямата част от панкреаса се дренира през гръбния канал, който се отваря в дванадесетопръстника на нивото на аксесоара или малката папила. Поради това дренажът на панкреатичната екскреция е възпрепятстван. Използването на ендоскопска ретроградна холангио-панкреатография (ERCP) показва, че панкреасът-дивизум може да присъства при 10% от населението, поставяйки под въпрос ролята му в индуцирането на хроничен панкреатит. При формите на хроничен обструктивен панкреатит, деобструкцията постига ясно подобрение на клиничната картина в сравнение с хирургическите жестове, извършвани при калциран панкреатит.
ДИАГНОСТИКА ПРИ ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ
Диагнозата е лесно да се установи при наличие на калцификати, малабсорбция и диабет, които характеризират напредналите стадии на заболяването и е трудна в началото на заболяването, като се има предвид, че биологичните тестове имат малко значение и минималните морфологични промени в ранните стадии не могат да бъдат уловени чрез изображения.
Биологични изследвания
I. Тестове за екзокринна функция на панкреаса
а) Екзогенният стимулационен тест (със секретин - холецистокинин) е най-добрият, въпреки че в момента е рядко или изобщо не е изследван. Техниката се състои в отстраняване на стомашното съдържание чрез аспирация, след което се прилага за стимулиране на екзогенни хормони (секретин-холецистокинин) и екстрахира панкреатичния секрет; След това се измерва екскрецията на бикарбонат, трипсин и амилаза, по-малко липаза, тъй като определянето й е много трудно. Тестът има чувствителност 75%.
б) Ендогенният стимулационен тест (Lundh) се получава чрез въвеждане на интрадуоденална суспензия на мастна киселина или стандартен обяд (Lundh тест хранене); трипсин се изследва. За да се избегне дуодено-ентералната интубация, хемотрипсин може да се дозира във фекалиите.
II. Тестове за ендокринна функция на панкреаса
Дейност панкреас ендокринната е добре оценена чрез тестване на гликозурия, определяне на глюкоза в кръвта и орален тест за глюкозен толеранс.
Образни изследвания
Усложнения при хроничен панкреатит
Разширението на фиброза от панкреаса около органите, с които тя влиза в контакт или е в съседство, причинява стеноза на главния жлъчен канал в дисталната част, дуоденална стеноза, стеноза на дебелото черво и тромбоза на далачната вена със сегментна портална хипертония. Разкъсването на панкреатични дуети вследствие на интерканална хипертония и дренажни дефекти може да причини: псевдокисти, панкреатични абсцеси, панкреатична фистула, панкреатичен асцит и плеврален излив. Възможно е също усложнение да е масивно кървене от фалшива аневризма, разположена в псевдокиста. Най-честата последица от разкъсването на дует е псевдокиста, която трябва да бъде разграничена от псевдо-псевдокиста. Псевдо-псевдокистите или кистите, които не комуникират с дукталната система, са склонни да се резорбират спонтанно, докато заздравяването на комуникиращи или истински псевдокисти изисква в повечето случаи дренажна процедура.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ
Хроничен панкреатит това само по себе си не е хирургическа индикация, особено след като операцията не възстановява екзокринната и ендокринната функция на панкреаса, променена в крайните етапи на тези заболявания. Чрез своите цели хирургията е палиативен метод на лечение и трябва да се извършва само когато са изпълнени показанията за този метод.
Медицинското лечение има три основни цели, а именно: облекчаване на болката, облекчаване на екзокринната панкреатична недостатъчност и лечение диабет вторичен за началото на ендокринната недостатъчност.
Премахването на болката често е първата цел на терапията. Пациентите се различават значително един от друг по прага на болката и нейното възприятие. Медицинското лечение е предимно диетично. Пациентите са длъжни да избягват алкохола, да ядат по няколко пъти на ден, в малки количества и да елиминират мазни храни; течни ястия и диети, богати на микроелементи, препоръчани някога за намаляване на стимулацията на панкреатичната секреция, вече не се използват, тъй като е доказано, че течностите засилват стомашната фаза на панкреатичната секреция, докато микроелементите стимулират отделянето на холецистокинин.
Като лекарство, панкреатичните екстракти се използват за борба със стеатореята и антагонистите на Н2 рецепторите (циметидин, ранитидин), които чрез намаляване на киселинността водят до намаляване на отделянето на дуоденален секретин и по този начин до намаляване на секрецията на панкреаса.
Теоретично, яденето на екзогенни липазни добавки, дадени при всяко хранене, трябва да доведе до изчезването на стеатореята. В действителност тази цел е трудно постижима, тъй като стомашната киселина унищожава 90% от активността на такива ензими, когато храната достигне дисталния дванадесетопръстник. Комбинацията от антиациди или H2 блокери не доведе до забележими подобрения.