Хиперфункция на надбъбречната медула
Функцията на медулата се увеличава, като правило, когато тялото попадне в екстремни условия, действието на ноцицептив (от лат. posego - вреда) дразнители. При тези условия се активира симпатоадреналната система, която е част от общия адаптационен синдром. Понякога хиперфункцията се основава на образуването на тумор от клетки на надбъбречната медула или екстраадренална хромафинна тъкан - хромафиноми. По-често е доброкачествен (феохромоцитом) и по-рядко злокачествен (феохромобластом). Туморът е сравнително рядък - по данни от аутопсията, в 0,04%. Сред пациентите с артериална хипертония обаче това е много по-често. Размерът на тумора варира в широки граници - от микроскопични до тумори с тегло 3,5 кг. Клетките на хромафинома отделят катехоламини - адреналин, норепинефрин, предшественик - допамин и понякога серотонин. Количеството и съотношението на секретираните продукти варират драстично, което създава големи разлики в клиничните прояви на заболяването.
Сърдечно-съдов синдромсе проявява предимно чрез пароксизмално или постоянно повишаване на кръвното налягане. Има различни промени в сърдечната дейност: тахикардия или брадикардия, нарушения на ритъма като екстрасистолия, блок на снопчета, предсърдно мъждене.
Метаболитно заболяванехарактеризира се със симптоми на умерен диабет, тиреотоксикоза, хиперхолестеролемия. Ранното развитие на атеросклероза е типично за пациенти с феохромоцитом.
Невропсихичен синдромпроявява се по време на пароксизми от замаяност, главоболие, халюцинации, повишена възбудимост на нервната система, конвулсии.
По-рядко феохромоцитомът е придружен от стомашно-чревен синдром.Изразява се в гадене, повръщане, запек, понякога в язва на чревната стена на стомаха с последващо развитие на кървене.
Напротив, хипофункцията на надбъбречната медула може да служи като един от патогенетичните фактори на хипотоничните състояния.
Патофизиология на щитовидната жлеза
Хипертиреоидизъм
Хипертиреоидизъм- свръхактивен синдром на щитовидната жлеза.Тежкият хипертиреоидизъм се нарича тиреотоксикоза. Хипертиреоидизмът, в зависимост от мястото, където е възникнало първичното разстройство, може да бъде разделен на първичен, вторичен и третичен. Причини за първичен хипертиреоидизъмможе да има дисфункция на щитовидната жлеза, която се развива при заболявания като дифузна токсична гуша (болест на Грейвс, болест на Грейвс, болест на Пари), тиреотоксичен аденом на щитовидната жлеза. Причината за вторичния хипертиреоидизъмможе да бъде развитието на TSH-секретиращ тумор на аденохипофизата и причина за третичен хипертиреоидизъм- нарушение в хипоталамуса.
Като цяло най-честата причина за хипертиреоидизъм е дифузната токсична гуша. Смята се, че при това заболяване в тялото се произвеждат антитела, стимулиращи щитовидната жлеза, които, подобно на TSH, са в състояние да се свържат с рецепторите на базалната мембрана на тироцита, което води до активиране на клетките. В същото време нивото на TSH в кръвта на пациентите се намалява чрез механизма за обратна връзка.
Хипертиреоидизмът е придружен от нарушена енергия и повишен основен метаболизъм, повишена консумация на кислород, нарушения на различни видове метаболизъм, загуба на тегло, нарушена функция на централната нервна система, сърдечно-съдовата система и други органи.
Обмен на енергия.Трийодтиронинът разделя окисляването и фосфорилирането в митохондриите на клетките, в резултат на което енергията на окисление на NAD2H и NADP2H не се натрупва в АТФ и се разсейва. Намаляването на синтеза на АТР увеличава концентрацията на неговите предшественици - ADP и неорганичен фосфат, а трансферът на ADP в митохондриите също се променя, тъй като трийодтиронинът се свързва с ADP транспортера транслоказа, който от своя страна усилва окислителните процеси и по този начин разсейва енергията. Това води до увеличаване на основния метаболизъм.
Въглехидратният метаболизъм.При хипертиреоидизъм метаболизмът на въглехидратите се увеличава и усвояването на глюкозата от тъканите се увеличава. Фосфорилазата на черния дроб и мускулите се активира, което води до увеличаване на гликогенолизата и изчерпване на тези тъкани в гликоген. Активността на хексокиназата и абсорбцията на глюкоза в червата се увеличават, което е придружено от алиментарна хипергликемия. Активиран през-
чернодробна сулиназа. Това, заедно с хипергликемията, причинява стресовото функциониране на островния апарат и, ако той е дефектен, може да доведе до развитие на захарен диабет. В допълнение, усилването на пентозофосфатния път на въглехидратния метаболизъм допринася за повишеното образуване на NADP2H.