Херпес Зостер, вашият дерматолог
ЛЕНТОВ ХЕРПЕС
Херпес зостер (херпес зостер, херпес зостер) е вирусно заболяване на кожата и нервната тъкан, което възниква в резултат на реактивирането на вируса на херпес симплекс тип 3 и се характеризира с възпаление на кожата (с появата на предимно везикуларни обриви на фона на еритема в "дерматома") и нервна тъкан мозък и ганглии на периферните нерви).
ЕТИОЛОГИЯ И ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
Причинителят на болестта е човешкият херпесен вирус тип 3 (Varicella Zoster вирус, човешки херпесвирус, HHV-3, Varicella-zoster вирус, VZV) - подсемейство Alphairpesviridae, семейство Herpesviridae. Има само един серотип на херпес зостер. Първичната инфекция с вирус Varicella zoster обикновено се проявява като варицела.
Рискът от развитие на ОН при имуносупресирани пациенти е 20–100 пъти по-висок, отколкото при хора на същата възраст с нормален имунитет. Имуносупресивните състояния, свързани с висок риск от развитие на ОХ, включват: HIV инфекция, трансплантация на костен мозък, левкемия и лимфоми, химиотерапия и лечение със системни кортикостероиди. Херпес зостер може да бъде ранен маркер на ХИВ инфекцията, показващ първите признаци на развитие на имунодефицит. Други фактори, които увеличават риска от развитие на ОХ, включват: женски пол, физическа травма на засегнатия дерматом, полиформизъм на ген на интерлевкин.
При неусложнени форми на ОН вирусът може да бъде изолиран от ексудативни елементи в рамките на седем дни след появата на обрива (периодът се увеличава при пациенти с имуносупресия). При неусложнени форми на ОН разпространението на вируса става чрез директен контакт с обрива, при дисеминирани форми - предаването на инфекция е възможно чрез въздушни капчици.
По време на протичането на заболяването VZV прониква от обриви по кожата и лигавиците в окончанията на сензорните нерви и по техните влакна достига до сензорните ганглии - това осигурява неговата устойчивост в човешкото тяло. Вирусът най-често персистира в I клон на тригеминалния нерв и гръбначните ганглии T1 - L2.
От голямо значение е вътрематочният контакт с VZV, варицелата, пренесена преди 18-месечна възраст, както и имунодефицитите, свързани със отслабване на клетъчния имунитет (HIV инфекция, състояние след трансплантация, онкологични заболявания и др.). По този начин ОГ засяга до 25% от заразените с ХИВ лица, което е 8 пъти по-високо от средния процент на заболеваемост при лица на възраст от 20 до 50 години. Херпес зостер засяга до 25-50% от пациентите в отделенията за трансплантация на органи и онкологичните болници, като смъртността достига 3-5%.
Рецидиви на заболяването се наблюдават при по-малко от 5% от оздравелите.
КЛИНИЧНА КАРТИНА
Клиничните прояви на ОН се предшестват от продромален период, през който се появяват болка и парастезия в областта на засегнатия дерматом (по-рядко - сърбеж, „изтръпване“, парене). Болката може да бъде периодична или постоянна и да бъде придружена от хиперестезия на кожата. Болковият синдром може да симулира плеврит, инфаркт на миокарда, язва на дванадесетопръстника, холецистит, бъбречна или чернодробна колика, апендицит, пролапс на междупрешленните дискове, ранен стадий на глаукома, което може да доведе до затруднения в диагностиката и лечението.
Болка в продромалния период може да липсва при пациенти под 30-годишна възраст с нормален имунитет.
Характеристика на обрива с херпес зостер е местоположението и разпространението на обрива, който се развива от едната страна и е ограничен до областта на инервация на един сензорен ганглий. Най-често са засегнати областите на инервация на тригеминалния нерв, особено офталмологичния клон, както и кожата на багажника на сегментите T3 - L2. Лезията на кожата на гръдния кош се наблюдава в повече от 50% от случаите; най-рядко се появява обрив по кожата на дисталните крайници.
Клиничната картина на херпес зостер се състои от кожни прояви и неврологични нарушения. Наред с това повечето пациенти имат общи инфекциозни симптоми: хипертермия, увеличаване на регионалните лимфни възли, промени в цереброспиналната течност (под формата на лимфоцитоза и моноцитоза).
Херпес зостер обривите имат кратка еритематозна фаза (често изобщо никаква), след което бързо се появяват папули. В рамките на 1-2 дни папулите се превръщат в везикули, които продължават да се появяват в продължение на 3-4 дни - везикуларната форма на Herpes zoster. Елементите са склонни към сливане. Ако периодът за поява на нови везикули продължава повече от 1 седмица, това показва възможността пациентът да има имунодефицитно състояние.
Пустулацията на везикулите започва седмица или по-рано след началото на първичния обрив. След това, след 3-5 дни, на мястото на везикулите се появяват ерозии и се образуват корички. Корите обикновено изчезват в края на 3-та или 4-та седмица на заболяването. Въпреки това, люспите, както и хипо- или хиперпигментацията, могат да останат дори след разрешаването на херпес зостер обриви.
При по-лека, абортивна форма на Herpes zoster, папулите също се появяват в огнищата на хиперемия, но мехурчета не се развиват.
При хеморагична форма везикулозните обриви имат кърваво съдържание, процесът се простира дълбоко в дермата, корите стават тъмнокафяви. В някои случаи дъното на везикулите е некротично и се развива гангренозната форма на Herpes zoster, оставяйки белези на кожни промени.