Хашимото и СПКЯ; BOOST Щитовидна жлеза Хашимото; s и приложението Hypothyroid
Често срещаните генни мутации могат да накарат тези заболявания да се развият заедно.
Болестта на щитовидната жлеза може да причини нарушения на менструалния цикъл, проблеми с овулацията и нарушен плодовитост (1-3).
Връзката между тиреоидита на Хашимото и синдрома на поликистозните яйчници (СПКЯ) е добре известна; те често се развиват заедно, защото едната болест може да отключи другата. Те могат да възникнат от генетично разположение или влияния на околната среда.
И двете заболявания споделят генетични компоненти и са свързани с повече от един молекулярен механизъм. Те не са изследвани подробно заедно, така че не се знае много за това как комбинацията от двете състояния влияе върху цялостното здраве.
Необходими са допълнителни проучвания, за да се разбере защо Хашимото и СПКЯ се развиват съвместно и какво може да се направи, за да се предотврати това.
СПКЯ засяга до 12 на 100 жени в репродуктивна възраст. Той има следните характеристики (4-9):
Невъзможност за овулация (или множество яйцеклетки, освободени по време на овулация)
Излишък от мъжки хормони (хиперандрогения)
Синдромът на поликистозните яйчници може да изглежда различно от човек на човек и по този начин причинява различна степен на метаболитни или циклични нередности (10, 11).
Връзката между Хашимото и PCOS
Повишените нива на TPO антитела или нивата на TG антитела са отличителни белези на автоимунното заболяване на щитовидната жлеза. Те се откриват и при 1 на 3 пациенти с PCOS (12).
Ако човек вече има Хашимото или СПКЯ, вероятността да бъде диагностициран с второто заболяване се увеличава до десет пъти (12, 13).
5 най-често срещани мутирали гени/молекули при Хашимото и СПКЯ
Хашимото е най-често срещаното автоимунно заболяване при възрастни. Подобно на СПКЯ, той се причинява от мутации в определена група гени (15-19).
Често срещаните генни мутации както за Хашимото, така и за СПКЯ включват (20-26):
Някои от тези молекули се регулират взаимно, като FBN3 и TGFβ, което е важно за много телесни процеси, които например също контролират имунния отговор (27-31).
Хашимото и СПКЯ обикновено имат по-ниски стойности на TGFβ. Това затруднява организма по естествен начин да контролира имунната система (23, 24, 28).
Рецепторът за освобождаване на гонадотропин хормон (GnRHR) регулира производството на хормони LH (лутеинизиращ хормон) и FSH (фоликулостимулиращ хормон), както и инсулиновия баланс. Неговата функция зависи от нивото на TSH (25).
CYP1B1 е ензим, който метаболизира естрогените и регулира тироксин (Т4), свободен трийодтиронин (fT3) и нива на свободен Т4 (fT4) (26).
Недостигът на витамин D и повишеното съотношение на естроген към прогестерон са често срещани при пациенти със СПКЯ и могат да предизвикат или влошат автоимунна реакция (32, 33).
За да има ефект върху различните клетки и тъкани в тялото, витамин D се нуждае от функционален рецептор за витамин D (VDR). Неработещ VDR увеличава вероятността от развитие на Хашимото (34, 35).
Твърди се, че хранителните добавки с добавки с витамин D имат положителен ефект върху менструалния цикъл и метаболитните нарушения при жени с СПКЯ, но това помага само на хора с функциониращ рецептор на витамин D (36).
Ролята на тимусната жлеза
Тимусната жлеза е орган, който участва в регулирането и предотвратяването на автоимунна реакция - дори преди раждането (14, 37, 38).
Високата експозиция на естроген в матката (преди раждането) предотвратява активността на тимуса, което в много случаи може да предизвика развитието на автоимунни заболявания (39-41).
Ролята на половите хормони
Проблеми с автоимунни заболявания могат да възникнат веднага щом производството на полови хормони се повиши за първи път през пубертета. От този момент нататък тези стойности продължават да се променят (42).
Повишеното съотношение на естроген към прогестерон - както се вижда при СПКЯ - причинява автоимунна реакция и повишава нивата на TPO и TG антитела (42-44).
При всички жени (включително жени без СПКЯ) нивото на антителата и автоимунната реакция се променят в зависимост от това в коя фаза от техния цикъл са в момента. Тези промени обаче са само временни (45).
Въпреки това, високата и продължителна експозиция на естроген увеличава вероятността да се задейства автоимунно заболяване (12, 44).
Често срещани проблеми с Hashimoto и PCOS
Освен сложни хормонални и автоимунни проблеми, има и някои характеристики на заболяването, които Хашимото и СПКЯ имат общи (8, 46-49):
По-висок индекс на телесна маса (ИТМ)
Промени в метаболизма на глюкозата и мазнините
Повишени нива на LDL холестерол и триглицериди
Намаляване на HDL холестерол инсулиновата резистентност
Повишен риск от развитие на диабет тип 2
Какво можете да направите, за да подобрите своето хормонално здраве?
Метформин е лекарство за диабет, което помага да се контролират нивата на кръвната захар. Често се предписва на пациенти с СПКЯ.
Едно проучване установи, че шестмесечно лечение с метформин при пациенти със синдром на поликистозните яйчници и пациенти с Hashimoto, които нормализират нивата на TSH в кръвта, не правят много за fT3 и fT4 (50). Необходими са повече проучвания, но за някои може да бъде полезно лечение.
Повишените нива на естроген изглежда са основната причина за развитие на тиреоидит на Хашимото при хора с СПКЯ. Ограничаването на храни, богати на естроген - като соя или ленено семе - може да помогне.
Попитайте Вашия лекар за кръвен тест, за да проверите нивата на витамин D, естроген, прогестерон и SBGH в кръвния серум.
Това може да даде на двама ви индикация дали има свързана с естрогена причина за вашата болест на Хашимото, което може да ви помогне да намерите по-добри стратегии за лечение.
Запишете лабораторните си стойности, цикъл, хранителни добавки и други в приложението BOOST Thyroid.
Приложението BOOST Thyroid се предлага на немски за iPhone.
1. Dittrich R, et al. Рецептори на тиреоидния хормон и репродукция, 2011
2. Krassas GE, et al. Функция на щитовидната жлеза и репродуктивното здраве на човека, 2010
3. Unuane D, et al. Ендокринни нарушения и плодовитост на жените, 2011
4. Bone Hauer ES, et al. Разпространение на синдрома на поликистозните яйчници при неселектирани черно-бели жени в югоизточната част на САЩ: проспективно проучване, 1998 г.
5. Diamanti-Kandarakis E, et al. Изследване на синдрома на поликистозните яйчници на гръцкия остров Лесбос: хормонален и метаболитен профил, 1999 г.
6. Ротердам ESHRE/ASRM-спонсорирана група за консенсус PCOS консенсус. Ревизиран консенсус от 2003 г. относно диагностичните критерии и дългосрочните рискове за здравето, свързани със синдрома на поликистозните яйчници (СПКЯ), 2004 г.
7. март WA, et al. Преобладаването на синдрома на поликистозните яйчници в общностна проба, оценена при контрастни диагностични критерии, 2010
8. Dunaif A. Инсулинова резистентност и синдром на поликистозните яйчници: механизъм и последици за патогенезата, 1997
9. Weir E, et al. Топография на подкожната мастна тъкан и метаболитни нарушения при синдром на поликистозните яйчници, 2009
10. Carmina E et al. Диагноза, фенотип и разпространение на синдрома на поликистозните яйчници, 2006
11. Adams J, et al. Разпространение на поликистозни яйчници при жени с ановулация и идиопатичен хирзутизъм, 1986
12. Янсен О.Е. и др. Високо разпространение на автоимунен тиреоидит при пациенти със синдром на поликистозните яйчници, 2004
13. Ganie MA, et al. Високо разпространение на характеристиките на синдрома на поликистозните яйчници при момичета с еутиреоиден хроничен лимфоцитен тиреоидит: проучване на случай-контрол, 2010 г.
14. Hollowell JG, et al. Антитела срещу TSH, T4 и щитовидната жлеза в популацията на Съединените щати (1988-1994 г.): Национално проучване за здравни и хранителни изследвания (NHANES III), 2002 г.
15. Dittmar M, et al. Повишено семейно групиране на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, 2011
16. Hansen PS, et al. Относителното значение на генетичните и екологични ефекти за ранните етапи на автоимунитета на щитовидната жлеза: изследване на здрави датски близнаци, 2006 г.
17. Kosova G, et al. Генетика на синдрома на поликистозните яйчници, 2013
18. Legro RS, et al. Доказателства за генетична основа за хиперандрогенемия при синдром на поликистозните яйчници, 1998
19. Ehrmann DA, et al. Ефекти от расова и фамилна анамнеза за диабет тип 2 върху метаболитния статус на жените със синдром на поликистозните яйчници, 2005
20. Weir E, et al. Асоциация на FTO гена с хиперандрогенемия и метаболитни параметри при жени със синдром на поликистозните яйчници, 2010
21. Wojciechowski P, et al. Влияние на FTO генотипите върху ИТМ и теглото при синдром на поликистозните яйчници: систематичен преглед и мета-анализ, 2012 г.
22. Mahmoudi T. Генетични вариации във витамин D рецептора и риск от синдром на поликистозни яйчници, 2009
23. Raja-Khan N, et al. Вариант в гена на фибрилин-3 е свързан с нивата на TFG-b и инхибин В при жени със синдром на поликистозните яйчници, 2010 г.
24. Akinci B, et al. Тиреоидит на Хашимото, но не и лечение на хипотиреоидизъм, е свързан с променени нива на TGF-b1, 2008 г.
25 Li Q, et al. Често срещана генетична вариация в 30-нетранслирания регион на гонадотропин-освобождаващия хормон рецептор регулира генната експресия в клетките и е свързана с функцията на щитовидната жлеза, секрецията на инсулин, както и инсулиновата чувствителност при пациенти със синдром на поликистозните яйчници, 2011 г.
26 Zou S, et al. Често срещаната генетична вариация в CYP1B1 е свързана с концентрации на T4, FT3 и fT4 в серумите на пациенти със синдром на поликистозни яйчници, 2013 г.
27. Charbonneau NL, et al. Фината настройка на сигналите за растежен фактор зависи от фибрилиновите микрофибрилни мрежи. Изследване на вродени дефекти. Част В, 2004
28. Raja-Khan N, et al. Ролята на TGF-b в синдрома на поликистозните яйчници, 2014
29. Shi Y et al. Механизми на TGF-b сигнализиране от клетъчната мембрана към ядрото, 2003
30. Kaartinen V et al. Фибрилин контролира активирането на TGF-b, 2003 г.
31. Govinden R et al. Генеалогия, експресия и клетъчна функция на трансформиращ растежен фактор-b, 2003
32. Petŕıkova J et al. Овариална недостатъчност и синдром на поликистозните яйчници, 2012
33. Szodoray P, et al. Сложната роля на витамин D при автоимунни заболявания, 2008
34. Stefanić M, et al. Асоциация на 30-варианта на ген за рецептор на витамин D с тиреоидит на Хашимото в хърватското население, 2008 г.
35. Kivity S, et al. Витамин D и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, 2011
36. Lerchbaum E, et al. Витамин D и плодовитост: систематичен преглед, 2012
37. Weetman AP. Имунитет, функция на щитовидната жлеза и бременност: молекулярни механизми, 2010
38. Sakaguchi S, et al. Регулаторни Т клетки и имунна толерантност, 2008
39. Palmer JR, et al. Безплодие сред жени, изложени преди раждането на диетилстилбестрол, 2001
40. Западен ЖЖ. Определяне на критични прозорци в развитието на човешката имунна система, 2002
41. Noller KL, et al. Увеличена поява на автоимунно заболяване сред жените, изложени на вътреутробния диетилстилбестрол, 1998
42. Quintero OL, et al. Автоимунно заболяване и пол: правдоподобен механизъм за женското преобладаване на автоимунитета, 2011
43. Arduc et al. Високо разпространение на тиреоидита на Хашимото при пациенти със синдром на поликистозните яйчници: играе ли роля дисбалансът между естрадиола и прогестерона? 2015 г.
44. Petŕıkova J, et al. Синдром на поликистозните яйчници и автоимунитет, 2010
45. Хюз GC. Прогестерон и автоимунна болест, 2012
46. Strowitzki T, et al. Степента на нередовност на цикъла корелира със степента на ендокринни и метаболитни нарушения при пациенти с СПКЯ, 2010
47. Åsvold BO, et al. Връзката между TSH в референтния диапазон и серумни концентрации на липиди в популационно проучване. Проучването HUNT, 2007
48. Park HT, et al. Тиреостимулиращият хормон е свързан с метаболитен синдром при жени в еутиреоидна постменопауза, 2009 г.
49. Cobin RH. Сърдечно-съдови и метаболитни рискове, свързани с СПКЯ, 2013
50. Taghavi SM, et al. Метформин намалява тиротропина при жени с наднормено тегло със синдром на поликистозните яйчници и хипотиреоидизъм, 2011