Гуша - Хипертиреоидизъм - Еутиреоидизъм Когато щитовидната жлеза излезе от ставата
Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.
Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.
"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.
Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 23/2003
- Гуша - хипертиреоидизъм.
Лекарства и терапия
20 до 30% от германците имат „дебел врат“ в истинския смисъл на думата: щитовидната им жлеза е увеличена. И най-вече от липса на йод. Тъй като щитовидната жлеза се нуждае от йод за биосинтеза на тироксин. Ако този градивен елемент липсва, производството на тироксин намалява. Щитовидната жлеза реагира на това с "адаптационна хиперплазия". Това обикновено не засяга производството на хормони.
Съществува риск обаче еутиреоидизмът да се превърне в хипертиреоидизъм. Консервативната терапия на еутиреоидна нодуларна гуша беше обсъдена интензивно на тазгодишния конгрес на интернистите във Висбаден. Въпросът не беше само „как“, а основно дали терапията винаги трябва да се дава, тъй като не всички аденоми се размножават по дълъг път. Ситуацията с данни е всичко друго, но не и задоволителна.
Въпреки честотата на заболяването съществуват само няколко проспективни проучвания. В крайна сметка се препоръчва заместване с йод, а в случай на екстремно увеличаване на размера, механични увреждания или субективни оплаквания се препоръчва и операция.
От друга страна, TSH супресивната дългосрочна терапия беше отхвърлена. Ако се развие автономност, която е по-често срещана в напреднала възраст, терапията с радиойод, която специално унищожава щитовидната тъкан, е първият избор преди медикаментозно лечение.
Изяснете подозирания карцином със гуша
Ако щитовидната жлеза расте, винаги трябва да се изясни дали карциномът може да се крие зад бучка. Рисковите фактори са положителна фамилна анамнеза, облъчване в областта на шията, особено през първите няколко години от живота, болка и бърз растеж на бучката, което е свързано с пресипналост и затруднено преглъщане.
Особено подозрителни са възлите, които се появяват за първи път преди двадесетгодишна възраст или след шейсетгодишна възраст. Сонографията вече дава първите индикации: богатите на ехо възли почти винаги са доброкачествени. Пункцията с цитологична оценка в крайна сметка осигурява изясняване. Ракът на щитовидната жлеза обаче е рядък. Те съставляват само 1 до 2% от всички видове рак.
Болест на Грейвс - автоимунно заболяване
Болестта на Грейвс всъщност не е заболяване на щитовидната жлеза, а на имунната система. По-конкретно, това е автоимунен процес, при който В лимфоцитите и плазмените клетки са необичайно стимулирани в резултат на дисбаланс между TH-1 и TH-2 клетки.
Резултатът е производството на антитела на TSH рецептор (TRAK), които се образуват в цервикалните лимфни възли, далака и в костния мозък. Те стимулират щитовидната жлеза и водят до хипертиреоидизъм и гуша. Тъй като TSH рецепторите се срещат и извън щитовидната жлеза, включително в орбиталната тъкан, болестта на Грейвс обикновено се свързва с ендокринна орбитопатия (EO), което дава типичната клинична картина с изпъкнали очи, когато заболяването е тежко.
EO обаче се появява само едновременно с болестта на Грейвс при 40% от пациентите. Приблизително същия брой пациенти го развиват много по-късно. И около една пета съществува от години преди типичните антитела да бъдат открити.
И: Често е субклинично, но присъства при почти всички пациенти на Грейвс. Това означава, че всеки пациент на Грейвс е и рисков кандидат за ендокринна орбитопатия.
Пушенето: рисковият фактор за патогенеза и рецидив
Болестта на Грейвс обикновено се проявява по време на хормонални промени. Така че след бременност или по време на перипоменопаузата. При мъжете често се свързва с недостиг на андроген или DHEA.
В допълнение към генетичното разположение, пушенето е основен рисков фактор. Всеки, който редовно посяга към светещата пръчка, увеличава риска си от четири до девет пъти. Развитието е предизвикано от инфекции, особено с Йерсиния, често незабелязано замърсяване с йод, както и физически и психологически стрес.
Ходът на болестта на Грейвс зависи от различни фактори, които в крайна сметка са важни за решението за терапията. В допълнение към злоупотребата с никотин и стреса, постоянно високите концентрации на TRAK, големият обем на щитовидната жлеза и тежкият, повтарящ се хипертиреоидизъм имат отрицателни ефекти. Хормоналният дисбаланс също е неблагоприятен.
Как тези параметри влияят на честотата на рецидивите, е показано в норвежко проучване с пациенти на 218 Грейвс, които са били лекувани с антитиреоидна жлеза в продължение на дванадесет месеца и проследявани най-малко три години. Общата честота на рецидиви е 47%; С 58,4% пушачите са имали значително по-висок риск от непушачите с 38,8%. Рискът за TRAK-позитивни пациенти (72,5% срещу 36,8%) и пациенти с голяма гуша (55,5% срещу 36,3%) също е значително по-висок.
Стратифицирана терапия с риск
По принцип лечението на болестта на Грейвс се основава на три стълба: въздържане от никотин, еутиреоидизъм и компенсиране на гонаден стероиден дефицит. Еутиреоидизмът може да бъде постигнат с антитиреоидни лекарства (карбамизол, тиамазол, пропилтиоурацил), които могат да се комбинират с L-тироксин.
Важно е редовно да се проверяват нивата на тиреоидния хормон и базалното ниво на TSH. Непушачите с малка гуша най-вероятно ще се възползват от това.
За разлика от тях, пушачите с положителен TRAK и голям обем на щитовидната жлеза, които имат риск от рецидив от над 80% след антитиреоидна терапия, трябва да получат окончателна терапия на ранен етап, а именно чрез терапия с радиойод или операция. Хирургия или терапия с радиойод винаги трябва да се обмислят дори в случай на рецидив след антитиреоидно лечение.
За ендокринна орбитопатия: основни мерки и имуносупресия
В случай на лека ендокринна орбитопатия, на преден план са основните мерки като защитни очила, заместители на сълзите и сън с повдигната глава. Също така важно: въздържане от никотин.
Антиоксидантите като витамини и селен също се обсъждат. Тежките курсове с висока възпалителна активност се лекуват с глюкокортикоиди и радиация. Ако тази терапия се провали, аналозите на соматостатин, азатиоприн и колхицин могат да се считат за неустановени режими.
Установява се хирургичен релеф на очната кухина и следователно се размножава при тежки случаи. "Ако имате добър резултат от наркотици, всички сме доволни. Ако имате лош резултат, вземете ножа си", каза Джордж Кахали, Майнц.
Лекувайте субклиничен хипотиреоидизъм?
Тежкият хипотиреоидизъм е рядък при около 1%. От друга страна, субклиничният хипотиреоидизъм, който е свързан само с незначителни симптоми, е много по-често, до 10%, но често се пренебрегва. Засяга най-вече възрастните жени. Честотата сред тези над шейсет е дадена до 20%.
Най-честите причини са автоимунните процеси, особено автоимунният тиреоидит на Хашимото. Типично за латентния хипотиреоидизъм са повишените нива на TSH с нормални нива на щитовидната жлеза. Обсъжда се дали заместването на тиреоиден хормон има смисъл тук. Не става въпрос само за предотвратяване на пътя към проява на хипотиреоидизъм.
Субклиничният хипотиреоидизъм може да доведе до клинични симптоми като психологически аномалии, но също така и нарушения на менструалния цикъл и евентуално да увеличи риска от атеросклероза.
Кохортното проучване на Wickham показа при 20-годишно проследяване, че пациентите със субклиничен хипотиреоидизъм имат по-висок сърдечно-съдов риск от пациентите с еутиреоиди. Нормализирането на повишените нива на TSH също има положителен ефект върху липидния профил. Ситуацията с данните обаче изглежда доста мека.
По време на тазгодишните разговори за щитовидната жлеза във Висбаден се препоръчва заместване на хормона на щитовидната жлеза от серумен TSH от 4 µU/l. Също така се обсъжда скрининг за хипотиреоидизъм за възрастни жени или пациенти с други автоимунни ендокринопатии. Жените с неосъществено желание да имат деца или овулаторна дисфункция също могат да се възползват. В крайна сметка 10% от всички жени с вторична аменорея се дължат на дисфункция на щитовидната жлеза.
подувам
21-ва дискусия за щитовидната жлеза във Висбаден, Висбаден, 22 март 2003 г., организирана от Merck KgaA, Дармщат. 109-и конгрес на Германското общество по вътрешни болести, 28 април 2003 г., Висбаден.
Щитовидната жлеза прегръща ларинкса ни като малка подкова. Хормоните, които тази жлеза произвежда, се регулират от сложна система и поемат сложни задачи в нашия организъм. Но какво означава това, когато става въпрос за неизправности? И как трябва да се работи с него. Това беше обсъдено интензивно на тазгодишните преговори за щитовидната жлеза във Висбаден и Германския конгрес на интернистите. Прочетете много конкретни съвети за практическата процедура при гуша, хипертиреоидизъм и хипотиреоидизъм.
Биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза се контролира от хормона на щитовидната жлеза TSH. Тиреоидните хормони инхибират секрецията на TSH чрез отрицателна обратна връзка. По-конкретно: Ако концентрацията на щитовидната жлеза в серума се увеличи, секрецията на TSH се намалява и обратно.
Тиреоидните хормони имат голямо разнообразие от функции. Те играят ключова роля в развитието, растежа и узряването на ЦНС, скелета, мускулите и половите жлези. Те влияят върху функцията на отделните органи и регулират енергийния метаболизъм и производството на топлина.
Публикуваните доклади за случаи през последните няколко години свързват антитиреоидното лекарство тиамазол с ембриопатии, особено психомоторни нарушения (1: 1000 до 1:10 000 случая). Следователно Karl-Michael Derwahl, Берлин, препоръчва използването на пропилтиоурацил като предпочитание. Ако обаче не се понася, по-добре е нероденото дете да премине към тиамазол, отколкото да се откаже изцяло от тиреостатичната терапия.