Гликолиза - енергийният метаболизъм

Изображение: „Схема на гликолиза“ от Роланд Хайнкес. Лиценз: CC BY-SA 3.0

Гликолиза - разделяне на глюкоза (захар)

На първо място, всяка човешка клетка е в състояние да генерира енергия чрез гликолиза. Тези процеси, разбира се, подлежат на регулиране. Това отчасти се дължи на наличието на инсулин необходими за транспортиране на глюкозата в клетките. Някои клетки могат да направят това сами. Такива процеси се изпълняват напр. Б. в черния дроб, в лимфоидните тъкани и в ЦНС.

Но еритроцитите също са способни да абсорбират глюкозата без инсулин. Целият процес на гликолиза може да протича със и без кислород (дишане и ферментация). Той също е обратим в повечето стъпки. Целият процес се извършва в общо 10 под-стъпки. От тях 7 са обратими, което е важно за глюконеогенезата. Тези 10 стъпки могат да бъдат преведени в Етап на енергийни инвестиции и Етап на производство на енергия подразделям.

Изображение: „Процесът на гликолиза: една молекула глюкоза се превръща в две молекули пируват, като първоначално се инвестират две молекули АТФ. В по-късния ход на гликолиза се получават четири молекули АТФ и две молекули NADH. Съкращения: Glu-6-P = глюкоза-6-фосфат Fru-6-P = фруктоза-6-фосфат Fru-1,6-bP = фруктоза-1,6-бисфосфат DHAP = дихидроксиацетон фосфат GAP = глицералдехид-3-фосфат 1, 3-bPG = 1,3-бисфосфоглицерат 3-PG = 3-фосфоглицерат 2-PG = 2-фосфоглицерат PEP = фосфоенолпируват Pyr = пируват ”от Yikrazuul. Лиценз: Обществено достояние

Разделянето на глюкозата

Глюкозата е вътре Къртица измерена. Mol е съкращение от молекулно тегло. Моларната маса е друг правилен термин. Един мол е приблизително 6,022 х 10 23 частици вещество. Частицата е основна частица, която от своя страна се състои от протони и неутрони. При гликолизата един мол глюкоза се разделя на два мола пируват. Пируватът е производно на пировиноградната киселина. Пировиновата киселина също се намира естествено в някои храни (пировиноградна киселина).

Десетте фази на гликолиза

Във фаза първа глюкозата се фосфорилира. Резултатът е Глюкоза-6-фосфат.
Във втората фаза глюкозата става 6-фосфат Фруктоза-6-фосфат. Ензимът участва в този процес Фосфоглюкоизомераза участващи.
Резултатът от третата фаза е Фруктоза-1,6-бисфосфат с фосфатна група във всеки край. Процесът консумира енергия (ATP). Ензимът участва в този процес Фосфофруктокиназа участващи.
Действителното разделяне се извършва в четвъртата фаза. От ензима Алдолаза. Има две С-3 захари (три) и това Глицералдехид-3-фосфат (GAP).
В петата фаза ензимът се превръща Изомераза активен и двете трио се преобразуват.

Изображение: „Първата половина на гликолизата“ от Фил Шац. Лиценз: CC BY 4.0

Изображение: „Втората половина на гликолизата” от Фил Шац. Лиценз: CC BY 4.0

Скелетните мускули на гликолизата

Скелетните мускули се нуждаят от достатъчно кислород, за да произвеждат глюкоза Пируват демонтирайте. Ако доставката на кислород е недостатъчна, напр. Б. тъй като в момента нуждата е особено висока, става въпрос анаеробна гликолиза при формирането на Лактат. Когато се образува лактат, се консумира NADH + H +, тъй като неговият инхибиторен ефект би предотвратил потока му.

Гликолиза на еритроцитите

Изображение: „Еритроцитите покриват своите енергийни нужди изключително от гликолиза. ”От Пол 012. Лиценз: Обществено достояние

Гликолизата протича и в еритроцитите. Този процес обаче е възможен само без кислород. Така че той е анаеробен. Това е така, защото червените кръвни клетки нямат митохондрии, които са предпоставката за гликолиза с кислородно участие.

Еритроцитите са способни да абсорбират големи количества от 2.3 Бифосфоглицерат да произвежда. Това е така, защото 2,3-бисфосфоглицератът е кофактор и в същото време служи за стабилизиране на молекулата на хемоглобина. Това помага да се насърчи отделянето на кислород.

Ако хората са на голяма височина, е необходима адаптация на височината. Това води до увеличено производство на 2.3 Бифосфоглицерат на еритроцитите. Това означава, че може да се получи по-малко енергия, тъй като тя вече не съдържа високоенергийна връзка.

Освобождаване на енергия от гликолиза

За да се образува фруктоза, са необходими 2 мола АТФ на мол глюкоза. В случай на гликолиза без кислород, един мол глюкоза води до 2 мола АТФ. Когато е наличен кислород, се получава повече енергия. Това е така, защото дихателната верига може да работи изцяло. NADH + H +, който не се използва за превръщане на пироват в лактат, идва от реакцията на фосфоглицералдехид дехидрогеназата. Вместо това се окислява в дихателната верига.

Регулиране на гликолизата

Както е показано по-горе, за гликолизата са необходими много ензими. Дали те изобщо стават активни зависи от няколко фактора, като всички те заедно позволяват гликолизата да протече правилно. По този начин се регулира и процесът. Има много процеси, които влияят върху гликолизата и я регулират. Разбира се, това важи и за тях Пируват дехидрогеназа, който се счита за вторичен ензим на гликолизата.

Изображение: „Регулирането на гликолизата с един поглед. Ефектори, които активират хексокиназа (HK), фосфофруктокиназа-1 (PFK-1) или пируват киназа (PK) са маркирани в зелено. Метаболитите, които инхибират тези ензими, са показани в червено. ”От Икразуул. Лиценз: Обществено достояние

С ензима Хексокиназа индукторът инсулин работи. В биохимията индукторът е наименованието на веществата, необходими на генните продукти, които също включват ензими, да бъдат активирани и по този начин достъпни за разграждането на други вещества. В случай на хексокиназа, процесът на гликолиза възниква чрез прекомерно количество въглехидрати. Разбира се, има и инхибиращи фактори, които спират процеса. В този случай става дума за липса на въглехидрати или глюкоза-6-Р.

В случай на ензима фосфофруктокиназа, индукторът също е инсулин. Активира се и от излишък на въглехидрати, но също и от фруктоза-6-Р, АМФ и АДФ. Той се инхибира от цитрат, АТФ и H.+.

В случай на ензима 3-фосфоглицералдехид дехидрогеназа, индукторът е NAD +. NAD + и също е активатор. Инхибирането се осъществява чрез NADH + H+.

С ензима пируват киназа инсулинът отново е индуктор. Излишъкът от въглехидрати е известен с активиращия фактор. Инхибирането се осъществява чрез аланин, АТФ, въглехидратен дефицит и цитрат.

И накрая, ензимът пируват дехидрогеназа също е част от регулирането на гликолизата. Активира се от излишните въглехидрати, както и ADP, пируват и други. Инхибирането се осъществява отново чрез липса на въглехидрати, чрез ATP, NADH + H + и ацетил-CoA. Активирането е малко по-сложно в този случай. Пируватът трябва да се превърне в активирана оцетна киселина (ацетил-КоА), преди да стане част от цикъла на лимонената киселина. Този процес протича в митохондриите. За регулиране трябва да се прави разлика между активната форма и неактивната форма, тъй като пируватдехидрогеназният комплекс съществува в активна и неактивна форма. И двете форми са обратими. За фосфорилирането е необходим неактивен ензим, активен ензим за разцепване на фосфати. В допълнение към инсулина, пируват, Mg2, ADP, CoA, NAD + също се считат за индуктори на активната форма. В неактивната форма има ATP, NADH + H +, инсулин и Acety-CoA.

Патология на гликолизата

Едно от най-известните разстройства е диабет, поради което заема област в медицината, която става все по-важна. Много клиники вече имат свои отдели по диабетология и броят на специализираните практики също се увеличава.

Мелитурия като признак на диабет

Обикновено в урината не трябва да се открива захар. Бъбреците предварително абсорбират захарта. Ако захарта все още се открива в урината, говорим за мелитурия. Причината е диабет. Това може да е захарен диабет или бъбречен диабет.

В този случай е от Глюкозурия речта, която е форма на мелитурия. При захарен диабет концентрацията на инсулин е твърде ниска. В резултат на това глюкозата вече не може да бъде транспортирана в клетките. Нивото на кръвната захар рязко се повишава. Това означава, че бъбречният праг е надвишен и глюкозата може да бъде открита в урината. Бъбречният диабет се характеризира с отделянето на глюкоза, без нивото на кръвната захар да показва аномалии. Причината се крие в бъбречно заболяване.

Болести за съхранение на гликоген

Болестите за съхранение на гликоген включват От болестта на Гирке (Болест за съхранение на гликоген тип 1) кой Болест на Форбеше и Болест на Мак-Ардъл.

От болестта на Гирке:
При болестта на Фон Гирке има дефицит на глюкозо-6-фосфатаза. Това води до значително по-ниски нива на кръвната захар на гладно. В същото време в черния дроб се съхранява повече захар. Болестта се наследява по автозомно-рецесивен начин.

Забелязва се силно увеличеният черен дроб. Има и нарушения в развитието. Тежка хипогликемия се появява и между храненията. Скоростта на гликолиза в черния дроб е значително увеличена. Други симптоми са Хиперурикемия и Хиперлипемия. Също така един Кетонурия настъпва.

Болест на Форбеше:
Болестта на Форбеше се характеризира с липса на амило-1,6 глюкозидаза в черния дроб и мускулите. Дефицитът означава, че гликогенът вече не може да се разгражда и следователно се отлага в разклонените гликогенови молекули, което засяга черния дроб и мускулите.

Болест на Мак-Ардъл:
Болестта на Мак-Ардъл е свързана с дефицит на фосфорилаза. Резултатът е, че мускулите нямат налични гликогенови резерви. Гликогенът се съхранява в мускула и се създава подчертан такъв Мускулна слабост. Болестта се нарича още "Болест на Макърдъл " известни.

Изображение: „Мускулна биопсия с ензимна хистохимия за миофосфорилаза при A: нормален мускул и B: болест на McArdle (липса на ензимна активност)“ от rbescho. Лиценз: CC BY-SA 3.0 de

Негов откривател е педиатърът Брайън Макърдъл. Причината за заболяването е генетичен дефект на ензим в скелетните мускули. Дефектът ще наследен като автозомно-рецесивен признак. Първите симптоми обикновено се проявяват при млади възрастни. Пациентът забелязва, че мускулите му са по-малко устойчиви. Появяват се и мускулни болки. Освен това мускулите стават по-твърди и се появяват крампи.

Признаците се появяват по време на натоварване, особено по време на упражнения. Докато натоварването на мускулите не е твърде голямо, симптомите ще изглеждат незначителни. Характерно е обаче, че пациентите изпитват подобрение, ако си почиват от появата на признаците. Често след това спортът може да продължи без оплаквания. Друг възможен симптом е тъмната урина след тренировка, причинена от увреждане на мускулите (Миоглобинурия).

Глад - Липсата на въглехидрати

Фазите на глад обикновено не настъпват в нашите култури. Това не означава, че човешкият организъм не е в състояние да се справи с подобни ситуации. Може да отнеме 10 000 години, докато подобни умения бъдат загубени. Определено има региони, в които тези умения са все още важни за оцеляването днес. Компенсацията за глад и излишните хранителни вещества са важни защитни механизми.

Някои тъкани зависят от запасите от въглехидрати, други не. Тези, които нямат нужда от тях, включват черния дроб, но също и мускулите. В този случай предимно мастните киселини се окисляват. Говорим за Окисляване на мастни киселини. В отделни случаи това означава, че нивото на ацетил-КоА се повишава (пируват дехидрогеназата се инхибира). Това кара нивото на цитрата да се повиши (пируват киназата се увеличава). Всичко това води до това, че нивото на глюкоза-6-фосфат също се повишава. Тази концентрация инхибира Хексокиназа. Това от своя страна води до увеличаване на окисляването на мастните киселини. Окисляването на мастните киселини в съответните органи почти спира.

Излишъкът от въглехидрати

Не само дефицитът, но и излишъкът от въглехидрати трябва да бъде компенсиран. Въглехидратите са ресурси, които трябва да се спестяват в случай на нужда. Това, което води до заплашителен брой цивилизационни болести, намаляващи живота в индустриализираните държави, е основно защитен механизъм, поддържащ живота.

Ако приемът на въглехидрати е по-висок от действителното изискване, те се превръщат в мазнини. Когато това стане, гликолизата се увеличава. Този процес се задейства от активирането на ензимите. Те от своя страна се стимулират от излишъка на въглехидрати. В резултат на това има високи концентрации на пируват и ацетил-КоА (причинени от последващата реакция на пируват дехидрогеназа).

Добро снабдяване с кислород и лошо снабдяване с кислород

Аеробното снабдяване с кислород е известно още като аеробна гликолиза. Ацетил-КоА се образува от пирувата с помощта на химическа реакция. CoA е абсолютна предпоставка за много метаболитни процеси. В т. Нар. Лошо снабдяване с кислород, анаеробната гликолиза, неизползваемият пируват се превръща в лактат, когато се консумира ADH + H +.

Тази реакция е особено важна при състезателните спортове. В общата медицина лекарите, които се грижат за спортисти за издръжливост, са склонни да се справят по-често с проблеми, произтичащи от анаеробния метаболизъм. Опитните спортисти обикновено осъзнават, когато техният метаболизъм „премине“ от аеробен към анаеробен метаболизъм. Тогава това състояние също се осъзнава съзнателно в тренировъчни ситуации.

подувам

Т. Кройциг: Кратък учебник по биохимия, 12-то издание - Elsevier, Urban & Fischer

Решения на въпросите: 1B, 2C, 3D