Генетичен дефект прави мишките устойчиви на грип
Петък, 6 декември 2013 г.
Брауншвайг - Липсата на ендогенен ензим, от който грипните вируси се нуждаят за репликация, прави мишките устойчиви на грип. Това показват експерименти в PLOS Pathogens (2013; doi: 10.1371/journal.ppat.1003774), които показват нова отправна точка за лечение.
Подобно на всички вируси, патогените, причиняващи размножаването на грипа, зависят от клетъчните ензими, които те използват с цел репликация. Без тези „фактори гостоприемници“ веригата на инфекцията бързо се разрушава, тъй като учените от Брауншвайг Хелмхолц Център за изследване на инфекции вече използват примера на грипния вирус H1N1, причинителя на „свинския грип“ от 2009 г. и страховития „испански грип“ от 1918 г./20-ти.
Изследователите премахнаха гена на протеазата Tmprss2, който активира хемаглутинин А в клетките, от генома на мишката. Вирусите се нуждаят от активирания хемаглутинин, за да могат да заразят други клетки. Протеинът е котвата, с която се скачват на клетъчната мембрана.
Без Tmprss2 веригата на инфекцията бързо се прекъсва, което екипът на проф. Клаус Шугарт също забелязва при своите експериментални животни. Нокаутиращите мишки, които нямат гена за Tmprss2, не са загубили тегло след излагане на грипни вируси и белите им дробове почти не са били повредени. Въпреки че животните са заразени, докладва Шугарт, са се образували само неактивни вируси, които не могат да бъдат опасни за животните.
Шугхарт смята, че е възможно някои хора да са естествено имунизирани срещу грип поради мутации в гена Tmprss2. Такива случаи обаче все още не са описани.
Ензимът Tmprss2 също би бил подходящ като подход за терапия. Генна терапия, която би премахнала или изключила гена, при хората не може да се говори. Разработването на лекарства, които блокират ензима в случай на инфекция - в идеалния случай само временно - е в рамките на възможностите. Толерантността може да е добра. Във всеки случай липсата на Tmprss2 не е имала забележими недостатъци за мишките, както ни уверява Шугхарт.