Гастрит и гастропатия

Дейност Атрофична неатрофична метаплазия Специални форми

Мултифокален пангастрит на Antrum Corpus

- Инфекция - Автоимунен процес - Системни заболявания

могат да се разграничат хеморагична, съдова и хипертрофична гастропатия [2] (Таблица 1). По този начин хистологичните аномалии на стомашната лигавица могат да бъдат разграничени от гастрит с възпалителна хистологична картина и гастропатии с по-малко възпалителна реакция, отколкото с различни структурни аномалии.

Класификация и диагностика Гастритът може да бъде класифициран според няколко критерия. В тези аспекти оценката на хистологичните характеристики е основна, но класификацията може да се основава на продължителността, анатомичното местоположение и патогенезата на възпалението. Аспектите на класификацията на гастрит са обобщени в таблица 2. Съществуват и паралели и припокривания между различните класификации [3]. Например, гастритът, причинен от инфекция, може да бъде както остър, така и хроничен, а атрофията може да бъде хомогенна в корпуса и мултифокална в целия стомах. Същият патогенен фактор (напр. Алкохол, лекарства и др.) Може да причини както остра, така и хронична гастропатия. Доминантната форма на инфекция с Helicobacter pylori не е свързана с атрофия, докато пангастритната форма причинява атрофия. Последният за44

РЕЗЮМЕ Таблица 3

Хистологично изследване на гастрит и гастропатии

Преглед класификация на гастрит

I. Остър инфекциозен гастрит

Helicobacter pylori Други бактерии Вируси Паразити Гъби

II. Хроничен гастрит

- Автоимунен атрофичен гастрит (тип „А”) - Хеликобактер пилори гастрит (тип „В”) III. Други форми на хроничен гастрит

Гастрит, дължащ се на други инфекции Грануломатозен гастрит Лимфоцитен гастрит Колагенов гастрит Еозинофилен гастрит Гастрит cystica profunda GVH гастрит Алергичен гастрит

Препоръчителни места за биопсия на стомашната лигавица: antrum (малка и голяма кривина), корпус (малка и голяма кривина), incisura

2014 ■ том 155, No2

ЗАБЕЛЕЖИХ ТЕ

Увреждане на епителните клетки Увреждане на повърхностните епителни клетки може да се наблюдава при всички форми на гастрит, но най-честите реакции са Hp гастрит и химическа (жлъчка, алкохол, нестероидни противовъзпалителни) гастропатия. При Hp инфекция, бактериалните VacA и CagA протеини, уреаза и амоняк са директно вредни за клетките, докато индуцираното от бактерии тромбоцитно-растежен фактор (PDGF-) предизвиква агрегация на тромбоцитите и образуване на тромботи. Те водят до исхемично увреждане на микроциркулацията и съответно до целостта на епителната повърхност. В случай на рефлукс на жлъчката, увреждането се дължи на директния увреждащ ефект на ензимите в сока, жлъчните киселини, докато в случай на нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) това се дължи на намаляване на синтеза на простагландини. Независимо от произхода на увреждането, процесът може да включва некроза на епителните клетки и поява на ерозии. Те могат да се появят и като малки плоски петна, но също така могат да станат видни при хронични увреждания (Hp) поради околната регенерация. Така нареченият еозинофилната некроза се характеризира с увреждане на лекарството. С леко увреждане на клетките, в допълнение към намаляване на производството на слуз, клетките стават плоски и се наблюдават едноклетъчни микроерозии.

Фовеоларна хиперплазия Фовеоларната хиперплазия е реактивна лезия в резултат на увреждане на клетките и лигавиците, което предполага повишена регенерация на лигавицата. При оценката на по-леките случаи може да ни помогне кривината на повърхностните жлезисти проходи и появата на повече от четири напречни сечения в една секция. Хиперхромните ядра и митотичните форми също са по-чести, а клетъчното съзряване е нарушено (намалено производство на слуз, по-високо съотношение ядро / цитоплазма, кубични клетки). Тази реакция е характерна за рефлукса на жлъчката, ефекта на НСПВС. Следователно с оглед на изразена фовеоларна хиперплазия трябва да мислим предимно за реактивна/химическа гастропатия.

Лимфоиден агрегат Малки лимфоидни агрегати, разположени в близост до lamina muscularis mucosae, също могат да се появят в непокътнатата лигавица на корпуса. Вторичните лимфоидни фоликули с централни герминативи са отличителни белези на Hp инфекцията. Това е по-изразено в юношеството, което понякога може да придаде на лигавицата нодуларен характер (gastritis follicularis). При упорити инфекции лимфните фоликули се разширяват и може да възникне лимфоепително увреждане, което също може да породи съмнение за MALT лимфом.

Хиперемия и оток

Хиперемията и отокът на ламина проприа са най-чести при реукгастрит и обикновено се причиняват от дегранулация на мастоцитите. Концентрацията на билирубин в рефлуксната течност е успоредна на тежестта на хиперемията. Ако обаче е придружено от инфилтрация на лобови клетки, това е по-показателно за Hp инфекция.

Атрофия в стомашната лигавица означава намаляване на жлезистата маса, въпреки че в някои интерпретации се използва предимно за изтощаване на оксинтичните клетки. След възпаление регенерацията на лигавицата може да бъде перфектна, но лигавицата се адаптира към повтарящи се увреждащи ефекти и по време на регенерацията жлезите могат да бъдат заменени от други клетки, ﬁ бробласти, извънклетъчен матрикс. Друг начин за адаптация е трансформацията и метаплазията на жлезите (псевдопилорна и чревна метаплазия). Атрофията е най-тежка при автоимунен гастрит, но може да бъде характерна и за хроничен Hp гастрит. Препоръчва се тристепенна скала за определяне степента на атрофия, но най-важните са метапластичните (появяват се други видове жлези), а не метапластичните-