FFRD за диабет финансира 4 нови изследователски проекта

Сред 4-те новонаградени проекта екипът на проф. Камел Мохамеди от Бордо има за цел да установи причините за смъртта на пациенти с диабетно стъпало и да идентифицира пациентите с най-висок риск.
Д-р Гийом Валтер от Авиньон възнамерява да изследва здравните ефекти от хроничната консумация на подсладители, особено на сърдечно-съдовото ниво, при хора с инсулинова резистентност.
Моделизация на ендоплазмения стрес на ретикулума и диабет с помощта на клетки β извлечени от човека стволови клетки
Pr Miriam CNOP, Университет в Брюксел
Този проект отваря перспективата, базирана на транскриптомни анализи, за търсене в силико за лекарства, насочени към ключови регулатори. След тест за оценка на in vitro нови защитни съединения за β клетки на iPSC-β клетки (индуцирани плюрипотентни стволови клетки), най-обещаващите продукти ще бъдат приложени на хуманизирани мишки, за да се анализира запазването на β клетките.
Прогностични детерминанти на диабетно стъпало - френско многоцентрово проспективно кохортно проучване
Проф. Камел МОХАМЕДИ, Университетска болница в Бордо
Проучването и информацията, събрана на причините за смъртта и идентифицирането на факторите с лоша прогноза трябва да подобри управлението на пациенти с диабетно стъпало. Други перспективи, генерирани от тази работа: създаването на национална база данни за диабетно стъпало, за да се улесни провеждането на други изследователски проекти, но и измерването на точното въздействие на това усложнение във френската здравна система, за да помогне прилагането на подходящи политики и интервенции. Това проучване ще започне в средата на 2020 г. и ще продължи 8 години.
Дефицитът на сейпин като модел на екстремна дисфункция на адипоцитите
Д-р Xavier PRIEUR, Университет в Нант
Сейпът е ER протеин, силно експресиран в мастната тъкан. Този протеин, участващ в вродената липодистрофия на Berardinelli-Seip (BSCL), изглежда играе централна роля в адипоцитната хомеостаза. Водена от екипа от изследователи на д-р Xavier Prieur, неотдавнашна работа показва, че дефицитът на сепин в зрелия адипоцит предизвиква клетъчен стрес и активира апоптозата. Според предварителните събрани данни, липидният синтез и хомеостазата на калция се променят от това явление.