Фактори, влияещи върху костния метаболизъм (витамини и хормони)
Доставянето на вещества до костта става през хаверсианските канали и лакуни. Растежът на скелета се забавя при условия на някакъв дефицит, включително недостатъчен прием на калории. Въпреки това, само при липса на Ca2 +, фосфати и витамини (A, D, C) се наблюдават характерни костни лезии.
Витамин Ц. С липсата му мезенхимните клетки не произвеждат нормален колаген, което също води до нарушаване на калцификацията.
(повторете синтеза на активни форми на витамин D.)
Витамин д засяга костта многоизмерно влияние.
един) Повишава пропускливостта на чревния епител за калций и фосфор, стимулира абсорбцията на Ca2 +, увеличава реабсорбцията на калций, фосфор, натрий, цитрати, аминокиселини в проксималните бъбречни тубули, следователно липса на витамин д се проявява в намаляване на потока на Са2 + в кръвта. Следователно, недостатъчно калциране на костта и развитие на рахит с дефицит на витамин D.
2) Намалява синтеза на паратиреоиден хормон, засилва синтеза на алкална фосфатаза (минерализация в епифизните жлези), колаген, регулира образуването на протеинова строма, резорбция на костната тъкан в диафизата - нормализиране на минерализацията;
3) калцидиол, калцитриол намаляват пролиферацията, подобряват диференциацията на клетките.
Напротив, за излишък на витамин д има повишена резорбция на костите и повишаване на концентрацията на Са2 + в кръвния серум. Увеличаването на Са2 + и Р в кръвта води до значително увеличаване на тях в урината и образуване на камъни в бъбреците.
В случай на отравяне с витамин D, активността на хидроксилазата в бъбреците се инхибира от излишък на субстрата, което предотвратява синтеза на активни форми на витамина. След това започва резорбцията на костната тъкан. Увеличаването на костната резорбция е придружено от потискане на процесите на нейното образуване и инхибиране на диференциацията на костните клетки в активни форми. В резултат на костната деминерализация нивото на калций в кръвта се увеличава и отделянето му с урината. В същото време калцият се абсорбира интензивно от червата → обща хиперкалциемия, увреждане на клетъчните мембрани → дисфункция на различни органи. В резултат на деминерализация на костите, дори леки наранявания причиняват множество фрактури.
Биологично активни форми (ретиноеви киселини) в състояние да регулира растежа и диференциацията на клетките в различни тъкани на тялото. Действието на ретиноевите киселини е насочено както към остеобластите, така и към остеокластите. Витамин А намалява производството на колаген от остеобластите и увеличава секрецията на колагеназа. В същото време стимулира образуването на остеокласти и активира остеокластичната резорбция.
С липса витамин А нарушава растежа на скелета (остеосклероза), тъй като витаминът участва в синтеза на хепарин, киселинни мукополизахариди на хрущялната и костната тъкан (свързване на Ca).
С излишък витамин А - при деца се наблюдава деформация на костите. Това се дължи на деполимеризация и хидролиза на хондроитин сулфат, който е част от хрущяла. При възрастни остеопения, фрактури и загуба на компоненти на костния матрикс.
Паратиреоидният хормон е хормон на паращитовидните жлези. Той увеличава концентрацията на Са2 + в кръвта чрез действието си върху червата, костите и бъбреците. Паратиреоидният хормон инхибира реабсорбцията на Р в бъбречните тубули, което води до намаляване на неговата концентрация в плазмата и, като следствие, до допълнително стимулиране на костната резорбция за попълване на недостатъчни количества от този йон в циркулиращата кръв.