Етиопатогенеза ARTHROSIS Sports Medical Recovery - PanSportMedical
ЕТИОПАТОГЕНИЯ НА АРТРОЗАТА

1. ЕТИОЛОГИЯ НА АРТРОЗАТА2. ПАТОГЕННИ АСПЕКТИ В АРТРОЗАТА
- хромозомни разлики (сексуални);
- хормонални разлики;
- различни видове изисквания, навици или дори обувки;
- климактеричен (при жените) - поради периода на уязвимост и особено чрез намаляване на прага на реакция на болка;
- Болест на Кашин-Бек - дегенеративна артропатия на междуфаланговите стави и юмрук поради нарушения на кръвообращението при контакт с брашно, замърсено с Fusaria sporotrichiella (в страните от Далечния изток).
- остеоартритът на коляното се благоприятства от промени във венозната верига, чрез трофични нарушения, които засягат всички тъкани на долните крайници.
- артроза на ръцете при събирачи на памук;
- артроза на лакътя при работници, използващи вибрационни инструменти;
- артроза на глезена при футболисти;
- остеоартрит след натоварване на ставите с тежест (затлъстяване);
- от травматичен характер:
- фрактури (особено тези с вътреставна траектория);
- изкълчвания;
- наранявания на мениска;
- посттравматична хемартроза или синовит;
- от специфичен или неспецифичен инфекциозен характер:
- остеомиелит;
- инфекциозен артрит;
- от дистрофичен характер:
- остеохондроза;
- аномалии в развитието;
- съдова - асептична остеонекроза;
- от ревматичен характер:
- ревматоиден артрит;
- анкилозиращ спондилит;
- псориатична артропатия.
В някои случаи, въпреки че архитектурата на ставата е нормална, все още има условия, отговорни за промени в динамиката на ставите, например:
- рецидивираща пателарна сублуксация;
- нестабилност на ставите поради отпуснатост на връзките.
2. ПАТОГЕННИ АСПЕКТИ В АРТРОЗАТА
Основните механизми, участващи в артритния процес, са:
А. Разграждане на хрущялната матрица чрез действието на ензими, които действат преобладаващо в протеолитичен смисъл върху съставните части - протеогликани и колаген.
Протеолитичните ензими са от хондроцитен произход (катепсини), полиморфонуклеарни (катепсин и еластаза) и синовиални мембранни клетки (колагенази и металопротеинази).
Б. Разграждането на хрущяла при остеоартрит е много сложен процес, все още не е напълно изяснен. Основната роля за разграждането на хрущялния матрикс играят хондроцитите, при които балансът между анаболната активност и катаболната активност се нарушава с последващото изчерпване на протеогликаните и отслабването на фибриларната мрежа (теория на Фриман - протеогликановият метаболизъм е по-интензивен от колагена и следователно тяхната устойчивост е по-ниска). подобни цикли на износване, водещи до изчерпване на протеогликаните).
В. Биохимичните изменения на ставния хрущял, независимо от причините и начина на поява, предполагат модификация на неговите механични свойства - по-специално това определя намаляването на демпфиращото действие на механичните напрежения, на които е подложена субхондралната кост.
Това се случва в зони на стрес, с последствия върху субхондралната кост, които ще се превърнат в процес на кондензация или склероза, което води до повишена устойчивост на еластично увреждане.
Ставният хрущял ще бъде между субхондралната кост с повишена твърдост и механичните напрежения, ситуация, която ускорява разрушаването на хрущяла в засегнатите области, определяйки намаляването на способността за разпределение на стреса, с увеличаване на натоварванията върху съседния хрущял и прогресирането на процеса.
Г. Приносът на възпалителната реакция на синовиалната.
Дезагрегирането на ставния хрущял включва освобождаването в ставната кухина на клетъчни фрагменти и детрит, които причиняват възпалителна реакция от синовиалната мембрана. Синовитът от своя страна допринася за еволюцията на артритния процес чрез протеолитични ензими и медиатори (катаболини), които възпаляват възпалителните и дегенеративни ставни процеси.
Д. На регресивните процеси на ставния хрущял се противопоставят опитите за възстановяване чрез така наречената "хондробластична модулация" на хондроцитите. Опитите за възстановяване на дегенерирал хрущял при условия на повишен стрес в ставите често са обречени на неуспех; В такива случаи се наблюдава прогресирането на ставните лезии до пълната структурна дезорганизация и отмяна на ставните функции, заинтересовани от артритната болест.