Етиология на лаймската болест, епидемиология, клинични прояви и диагностика; Списание Гален
Лаймската болест е системна инфекция, причинена от Borrelia burgdorferi и предавана чрез ухапване от кърлежи. Може да имитира други системни състояния, което понякога забавя правилната диагностика и лечение. Отговаря добре на бързото лечение с перорални антибиотици. Късните етапи може да изискват интравенозни антибиотици за по-дълги периоди. Серологията е полезна за потвърждение, но през първите седмици след инокулацията обикновено е отрицателна.
Лаймската болест е системна инфекция, причинена от Borrelia burgdorferi и разпространена чрез ухапване от кърлеж. Клинично може да имитира множество системни заболявания, които за съжаление могат да забавят правилната диагноза и лечение. Ако се лекува рано, той се изчиства добре с перорални антибиотици, докато късното заболяване може да се нуждае от по-дълги курсове на парентерални антибиотици. Докато серологията е полезна за потвърждение, тя обикновено е отрицателна през първите няколко седмици след инфекцията.
Определение: Лаймската болест (BL) е зооноза, която има за патоген Borrelia burgdorferi sensu lato, комплекс от геновидове, от които най-разпространени в Европа са B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii и B. garinii. Тъй като симптомите са изключително разнообразни, болестта е наречена и „великият имитатор“ или „болестта с хиляда момичета“.
Кратка история
Името на състоянието идва от град Лайм, Кънектикът, САЩ, където първоначално е идентифицирано (през 1975 г. вниманието на изследователите привличат няколко случая на атипичен артрит; през 1977 г. е свързан векторът Ixodes scapularis и през 1982 г. е открита причинителната бактерия ).
През 1987 г. BL придоби статут на докладвана болест, а през 1997 г. стана налична първата ваксина срещу лаймска болест (изтеглена от пазара от производителя през 2001 г.).
Макар и наскоро открит и проучен, изглежда, че лаймската болест присъства сред нас от дълго време: по повод секвенирането на ДНК на Йоци или Човека от Симилуан (5300-годишна мумия) беше идентифициран генетичният отпечатък на Borrelia burgdorferi, който което го превръща в първия документиран случай на инфекция [7].
Начин на предаване: При хората инфекцията се случва чрез ухапване от кърлеж (ако от своя страна е заразена със спирохета), която предава спирохета, докато се храни с кръвта на гостоприемника. Колкото по-дълго остава прикрепен, толкова по-вероятно е да предаде инфекцията.
вектор: кърлежите влизат в класа акари, като в Румъния най-често са засегнати Ixodes ricinus.
Както нимфите (незрели форми), така и зрелите кърлежи могат да предадат инфекцията, но повечето предавания се дължат на нимфи, които са малки и имат безболезнена захапка, поради което човекът може да не осъзнае, че е ухапан, неспособен да предостави тази значима подробност. по време на анамнезата (от общите случаи, потвърдени от BL, само около 50% си спомнят ухапването). [4, 9]
Ако бременна жена е ухапана, съществува възможност за предаване на инфекцията на плода [4].
BL площ за разпръскване той е много обширен и присъства на всички континенти с изключение на Антарктида. Някои райони на САЩ, Канада и умерено-континенталния регион на Евразия се считат за ендемични. В Европа докладите идват главно от Скандинавия и Централна Европа.
Ако в Северна Америка I. Scapularis и I. Pacifica са отговорни за предаването на инфекцията, в Европа това е I. Ricinus (кърлеж, който може да зарази кучета, овце, говеда и др.).
В Румъния Ixodes ricinus може да присъства практически в цялата страна и има два пика на активност: март-май (нимфи) и втори връх през септември-ноември (зрели кърлежи).
Високорискови групи от населението
Лица от всяка възраст могат да бъдат засегнати, но честотата е максимална за възраст под 15 години и за диапазона от 30 до 59 години.
Те могат да бъдат рискови фактори: жилища, разположени в близост до гористи райони, заразени с кърлежи, определени развлекателни дейности (екскурзии на открито, риболов, лов и др.) И някои професии (например градинарство).
Честота на заболяването нараства, което може да се дължи на разпространението на болестта, но също така и на повишената информираност за опасността за общественото здраве и създаването на организирани програми за тестване.
Клиничната картина: при липса на подходящо лечение BL може да се развие в няколко етапи:
Етап I (остър): грипоподобно състояние, мигриращ еритем, лимфоцитом
Етап II (междинен): сърдечно увреждане, невропатия, радикулоневрит, артралгия, миалгия
Етап III (хроничен): артрит, хроничен атрофичен акродерматит, увреждане на централната нервна система
Мигриращ еритем това е еритематозен обрив около мястото, където е била ухапването, който понякога има типичен външен вид, „в целта“ с по-тъмен ръб (активен ръб). „Целевият“ аспект е ценна клинична индикация, но за съжаление не е толкова често срещана. Еритемата започва променливо, няколко дни - седмици след ухапването, след което се увеличава със скорост от няколко см на седмица, с централно изясняване. Променлива, върху еритематозната област могат да се появят екхимотични промени, мехурчета, дискретна десквамация. Може да бъде свързано със сърбеж, локално усещане за парене, локална регионална лимфаденопатия. Той достига променливи размери (от няколко до няколко десетки см). [12]
При липса на лечение еритемът може да продължи няколко седмици, след това да изчезне или просто да избледнее, с възможни рецидиви.
Понякога първоначалният еритем може да свърже вторични еритематозни лезии в различни области на тялото.
Борелиозен лимфоцитом (кожен лимфоцитом, доброкачествена кожна лимфаденопатия или Псевдолимфом на Spiegler Fendt) може да се появи в близост до мястото на ухапване и има като предпочитани места: лоб на ухото, млечни ареоли, скротум, крайници. Обикновено това е единична лезия (от тип възел или плака), еритематозна или кафява еритематозна, няколко см (3-5), обикновено асимптоматична. [2. 3]
Също така в острата фаза могат да се появят малариен еритем (при фебрилни случаи), дифузни макуло-папуларни изригвания, уртикария, уртикарен васкулит, септален паникулит и др. [2. 3]
Веднъж попаднали в тялото, спирохетите се разпространяват от входната порта (мястото на ухапване) през кръвта, лимфата и кожата, което води до признаци и симптоми на органа.
Ранните неврологични прояви включват лимфоцитен менингит, черепно-нервни невропатии (особено с парализа на лицевия нерв) и чувствителен или двигателен радикулоневрит; мускулно-скелетните - артралгии и миалгии миграция; сърдечните са рядкост на този етап, но микокардита и преходен атриовентрикуларен блок не са изключени. [3]
По-късно, в късните етапи, могат да се появят признаци и симптоми поради инвазията на централната нервна система, мускулите, сърцето и останалата част от кръвоносната система, кожата и т.н.
Често проявление на този етап е периодичното и болезнено подуване на една или повече големи стави.
Неврологичното увреждане може да варира от аксонална полиневропатия до енцефалопатия.
Появява се и късно хроничен атрофичен акродерматит, с пристрастие към крайниците, особено долните. Първоначално във възпалителната фаза (месеци? Години) се появяват еритематозни плаки с бавен растеж, локализирани или по-дифузни, обикновено на един от крайниците (обикновено на удължението и периартикуларните повърхности), свързващи променлив оток. В еволюцията се развива атрофия, кожата придобива вид „цигарен лист“. Понякога свързаната заболеваемост е впечатляваща, с фиброзни или склеротични промени - Периартикуларни възли и фиброзни ленти, които могат да ограничат движението на ставата. Pathognomonic развива "лакътна лента". [2. 3]
Диференциална диагноза
Тъй като клиничната картина може да бъде подвеждаща, лаймската болест може да бъде объркана с други състояния, например ревматоиден артрит, множествена склероза, фибромиалгия, ADHD, депресия, хипохондрия и др. Тъй като те не се нуждаят от лечение с антибиотици, инфекцията продължава да засяга свободно тялото.
Кожни лезии трябва да се различава от множество други условия. (Маса 1).
Вторичен сифилис, розов питириаз, полиморфен еритем, уртикария
Параклинично потвърждениена обикновено се основава на оценка на имунния отговор на организма - нивото на антителата (въпреки че "златният стандарт" за идентифициране на бактериална инфекция е култура, в случая на BL този метод не е практичен, тъй като борелията расте твърде бавно).
Косвени или серологични тестове на разположение определя специфични антитела от Ig M и IgG анти борелия тип и се извършва на два етапа:
I. Скрининг тест, обикновено ELISA (висока чувствителност)
II. Тест за потвърждение на Western blot (висока специфичност), извършен в случаи с положителни или неубедителни стойности на ELISA.
Стойностите се определят от серума, но в определени ситуации - невроборелиоза - е необходимо да се подчертае интратекалното производство на антитела, чрез изчисляване на съотношение (CSF Ac/Serum Ac).
Първоначално IgM преобладава, докато в късните етапи могат да се открият високи IgG титри, като IgM се открива много рядко.
Директни тестове Те включват:
- микроскопия на тъмно поле
- изолиране на микроорганизма чрез култура върху специална среда (модифицирана Кели)
- тестове за молекулярна биология - PCR (откриване на ДНК на борелиоза), тестове за откриване на бактериален антиген.
Директните тестове обикновено са запазени за мигриращ еритем, хроничен атрофичен акродерматит, артрит - тъй като вероятността за позитивност е по-висока, когато се използват тъканни проби или синовиална течност.
Хистопатологично изследване може да се практикува при мигриращ еритем (когато показва възпалителен инфилтрат, богат на плазмени клетки; в около 40% от случаите може да се подчертаят спирохети чрез специално оцветяване - Warthin-Starry) или при хроничен атрофичен дерматит (в късните стадии става очевидна атрофия; подчертайте спирохета).
В зависимост от клиничните прояви и стадия на заболяването диагнозата се установява въз основа на комбинация от епидемиологични, клинични и параклинични данни. (Таблица 2).
(скорошно ухапване от кърлеж, ендемична област)
IgM първоначално и на 3-6 седмици
първоначално и на 3-6 седмици: Повишен IgM или увеличена динамика на IgM/IgG
Серум и CSF IgM и IgG
Повишен IgM или IgG, или увеличаване на динамиката на стойностите на IgG
(HP + култура, изследване на микроскоп в тъмно поле, PCR) *
високи стойности на IgG
(вземане на проби от синовиална течност? култура, изследване на микроскоп в тъмно поле, PCR) *
високи стойности на IgG
(HP, култура, микроскопия в тъмно поле) *
CSF: лимфоцитна плеоцитоза, IgM, Повишен IgG, динамично наблюдение на 3 месеца
HP = хистопатологично изследване
CSF = цереброспинална течност
заключения: При остри лезии диагнозата се формулира въз основа на клинично (външен вид) и епидемиологично подозрение (ухапване, ендемична област), като лечението започва незабавно, без да се чака серологично потвърждение.
Резултатите винаги ще се интерпретират в клиничен контекст, като се вземе предвид възможността от фалшиви положителни или фалшиви отрицателни резултати (напр. През първите 4-6 седмици след експозицията тялото може да не развие достатъчно интензивен имунен отговор, за да бъде положителен тест). За получаване на убедителни резултати често се изисква динамично тестване.