Ентеровирусни заболявания (n)
Ентеровирусните заболявания са остри инфекциозни заболявания, причинени от чревни вируси от групите на Коксаки и ECHO. Клиничните прояви са разнообразни, често свързани с увреждане на централната нервна система, мускулите, миокарда и кожата.
Историческа информация. Голяма група ентеровируси, включително вирусите на Coxsackie и ECHO, е открита и изследвана в средата на 20 век (1950-1960). Това даде възможност да се установи етиологичният фактор на много познати досега заболявания. И така, херпангана е описана от Zagorsky още през 1920-1924 г., но едва през 1951 г. Hübner доказва, че тя се причинява от вирусите на Coxsackie A. По същия начин плевродинията или болестта на Bornholm е описана по време на нейното голямо огнище през 1930 г. на остров Bornholm. И едва през 50-те години беше установено, че се причинява от вируси Coxsackie B. Откриването на ентеровируси изигра специална роля за декодиране на етиологията на вирусна диария и серозен менингит, повечето от които са причинени от Coxsackie и ECHO вируси.
Етиология. Причинителите на ентеровирусни заболявания не са вируси на полиомиелит. Чревните вируси принадлежат към пикорнавирусите (семейство Picornaviridae, род Ентеровирус). Има 23 серотипа на вируса Coxsackie A, 6 серотипа Coxsackie B, 32 серотипа на ECHO вируси и още 5 човешки ентеровируса (ентеровируси от 68-72 вида). Ентеровирус 70 е причинителят на остър хеморагичен конюнктивит. Ентеровирус 72 отговаря на вируса на хепатит А. Общи свойства на ентеровирусите: а) малък размер (15-35 nm), б) съдържа РНК, в) устойчив на етер, 70% алкохол, 5% лизол, до замръзване. Те могат да се развият върху различни първични и непрекъснати тъканни култури. Коксаки вирусите са патогенни за новородени мишки. Вирусът се инактивира чрез третиране с 0,3% разтвор на формалин, хлорсъдържащи препарати със съдържание на хлор 0,3-0,5 g/l, както и чрез нагряване, сушене, ултравиолетово облъчване.
Епидемиология. Източникът на инфекцията са само хората. Инфекцията се предава по въздушно-капков път (от пациенти) и фекално-орално (от вирусоносители). Болестта е широко разпространена. В страните с умерен климат сезонността е характерна с увеличаване на заболеваемостта в края на лятото и началото на есента. Разболяват се предимно деца и младежи. Болестите се наблюдават под формата на спорадични случаи, локални огнища (по-често в детски групи) и под формата на големи епидемии, които засягат редица страни.
Патогенеза и патологична анатомия. Чревните вируси проникват в тялото през лигавицата на горните дихателни и храносмилателните пътища. В някои случаи на мястото на портата на инфекцията настъпват промени под формата на лезии на лигавиците (синдром на остри респираторни заболявания, фарингит, херпангин). След натрупването на вируса на мястото на първичното размножаване, патогенът попада в кръвта (виремия) и се разпространява в тялото. Ентеровирусите имат тропизъм за нервната тъкан, мускулите и епителните клетки, което се проявява в клиничната картина на заболяването, както и в морфологичните промени в тъканите. Лимфогенното разпространение на вирусите е от известно значение. При бременни жени е възможно вътрематочно увреждане на плода. Прехвърлената ентеровирусна болест (или непрозрачна инфекция) оставя след себе си имунитет към вида вирус, който е причинил инфекцията. Има кръстосани имунологични реакции към някои ентеровируси.
Симптоми и ход. Инкубационният период продължава от 2 до 10 дни (обикновено 3-4 дни). Ентеровирусните заболявания се характеризират с разнообразни клинични прояви. Някои от клиничните форми (херпагина, епидемична миалгия, перикардит) са свързани със специфична група ентеровируси. Болестите започват остро. По-долу е дадено кратко описание на отделните клинични форми. Често се наблюдават комбинирани признаци на различни клинични форми.
Херпангината се причинява от вируси Coxsackie A (серотипове 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Coxsackie B-Z вируси. Болестта започва остро, телесната температура бързо се повишава до 39-40 ° C, но общото състояние на пациентите остава задоволително. Треската продължава 2-5 дни. Ангината е умерена или липсва. Характерни са промените във фаринкса: на фона на умерено хиперемирана лигавица на фаринкса се появяват единични (от 1 до 20) ясно разграничени елементи, които понякога се представят под формата на малки папули (1-2 мм в диаметър), след това те се превръщат във везикули (до 5 мм), пълни с бистра течност. Мехурчетата бързо се спукват и на тяхно място има повърхностни язви, покрити със сивкаво покритие и заобиколени от тесен венец на хиперемичната лигавица. Отделни рани могат да се слеят, образувайки по-обширни дефекти (до 7 мм). Те са разположени на предните дъги, по-рядко на небцето, язичката, небните сливици. Към 4-7-ия ден от заболяването дефектът на лигавицата се лекува без никакви следи. 1/3 от пациентите имат други прояви на ентеровирусни заболявания.
Епидемичната миалгия (плевродиния, болест на Борнхолм) се причинява от Coxsackie B (типове 1-5), Coxsackie A-9 и евентуално някои ECHO вируси (типове 1, 6, 9). Болестта започва внезапно. Наблюдава се втрисане, повишаване на телесната температура (до 39-40 ° C) и почти едновременно силни мускулни болки, които се локализират в коремните мускули (често в областта на пъпа) и в долната част на гръдния кош. Болката се увеличава с движение, кашлица. Пристъпите на миалгия продължават 5-10 минути и се повтарят след 30-60 минути. Понякога са по-дълги (от няколко часа до 1-2 дни). Треската обикновено трае 2-3 дни. Половината от пациентите имат втора треска с нова атака на болка. При някои пациенти по това време се развива картина на серозен менингит (на 5-7-ия ден от заболяването). Други симптоми често се отбелязват хиперемия на лигавицата на фаринкса, лимфаденопатия, понякога екзантема.