Електронни списания на Thieme - Кардиология up2date Резюме

История на публикациите

Дата на публикуване:
19 април 2005 г. (онлайн)

thieme

централно съобщение

Патофизиологията на хроничната сърдечна недостатъчност (ХИ) става все по-добре разбрана през последните 15 години: ХИ вече не е просто хемодинамично заболяване, а се представя като сложна картина на неврохормонални, имунологични и метаболитни промени. Неврохормоналното активиране е настоящият основен стълб в патофизиологичното разбиране на ХИ. Целта на новите терапевтични концепции е да подобри симптомите и да намали смъртността.

Инхибиране на възпалителните цитокини. Възпалителното имунно активиране е характерно за CHI и допринася за неговата заболеваемост и прогресия - TNF-α е основният цитокин и централен медиатор на тези процеси. Въпреки че първите големи клинични проучвания не могат да докажат значим успех на инхибирането на TNF, принципът на имуномодулиращата терапия е много обещаваща терапевтична концепция. В момента се тестват различни подходи за инхибиране на възпалителните цитокини.

Корекция на анемия. Анемията е типична за CHI и едва наскоро е изследвана по-подробно научно. Показано е влиянието на намаления хемоглобин върху симптомите и прогнозата на ХИ. Дали терапевтичното подобрение на свързаната с ХИ анемия води до значително подобрение на заболеваемостта и/или смъртността е предмет на настоящите клинични проучвания.

Инхибиране на ксантиноксидазата. Метаболитният път на разпадане на пурина, определен от ензима ксантиноксидаза (XO), е важен фактор в патофизиологията на CHI след края на образуването на пикочна киселина. Активността на XO се повишава в CHI чрез взаимодействия с метаболитни (хипоксия, инсулинова резистентност) и имунологични (кислородни радикали, цитокини) нарушения. Зависимата от XO повишена радикална експозиция е причинно свързана с ендотелната дисфункция. Инхибирането на XO с алопуринол като терапевтичен подход има положителен ефект върху периферната перфузия, ендотелната функция, контрактилитета на миокарда и енергийната ефективност на миокарда. Необходими са допълнителни проучвания, за да се демонстрира важността на инхибирането на XO в терапията с CHI.

Влияние върху CHI чрез метаболизма. Характерни метаболитни промени настъпват в контекста на ХИ, които от една страна намаляват енергийната ефективност (инсулинова резистентност), от друга страна предизвикват катаболен/анаболен дисбаланс. Понастоящем се тестват концепции за метаболитна терапия с цел подобряване на енергийния метаболизъм (миокарден, както и скелетен мускул). Понастоящем няма специфична терапия за отслабване и сърдечна кахексия.

литература

Отдел за приложна кахексия, медицинска клиника с фокус върху кардиологията, Университетска болница Charité, кампус Virchow-Klinikum