Електронни списания на Thieme - DMW - Германски медицински седмичен резюме
История на публикациите
Дата на публикуване:
25 септември 2008 г. (онлайн)
Въведение
Причинната роля на коронарната тромбоза при остър инфаркт е противоречива до края на 70-те години. През 1912 г., въз основа на находки от аутопсия, Херик формулира тезата, че локализираната миокардна некроза се причинява от тромботична оклузия на свързаната коронарна артерия [15]. През 1959 г. Fletscher и Sherry включват пациенти с остър миокарден инфаркт в първото клинично проучване на системна фибринолиза със стрептокиназа с цел реперфузия на исхемичния миокард и ограничаване на размера на инфаркта чрез лизиране на запушващия коронарен тромб [12]. През 1960 г. Boucek полуселективно влива тромболизин в десния или левия коронарен синус [3]. Селективната интракоронарна фибринолиза е изследвана в животински модели в началото на 70-те години [18], [23] и описана от Чазов при 2 пациенти през 1976 г .; един имаше реперфузия [9]. Този доклад на руски език остава до голяма степен непознат на Запад до началото на 80-те години. Резултатът от това разследване не подтиква Чазов да продължи тази терапевтична стратегия.
Въпреки тези подходи, когато Администрацията по храните и лекарствата (FDA) одобри фибринолитична терапия за клинична употреба през 1977 г., остър инфаркт не беше едно от приетите показания. В САЩ интересът към фибринолитичната терапия за миокарден инфаркт беше изчезнал по две причини.
В Европа тези идеи бяха широко приети. Предполага се също така, че лизисът на запушващ коронарен тромб отнема 3–7 часа, твърде дълго, за да спаси миокарда [19]. Независимо от това, инфарктът на миокарда продължава да се лекува с фибринолиза въз основа на патогенетични идеи, които бяха представени за последно в изследването, публикувано от Европейската кооперативна изследователска група през 1979 г. [13]. Авторите на това проучване обясняват благоприятното влияние на терапията със стрептокиназа върху смъртността от инфаркт с намаляването на периферното съпротивление, причинено от разцепване на фибриноген [24] и постулират подобрение в микроциркулацията на миокарда. При експерименти с животни бяха открити вторични микротромби в малките артерии и вени на инфаркта и неговите периферни области, за които се смяташе, че причиняват разширяване на инфаркта, като нарушават колатералния поток [40]. Тъй като микротромбите бързо се лизират, се смяташе, че инфарктът може да бъде ограничен с 12-часова интравенозна инфузия на стрептокиназа [40]. Реперфузията чрез лизис на запушващ коронарен тромб не се разглежда от Европейската кооперативна изследователска група [13].