Ефект на инхибиторите на TNF-алфа върху кинетиката на инсулина - ревматизъм онлайн
Въз основа на тези резултати, TNF инхибиторите изглежда подобряват кинетиката на инсулина при пациенти с нормално тегло с инсулинова резистентност. Това не се отнася за пациенти с наднормено тегло с инсулинова резистентност, въпреки че маркерите за възпаление са подобрени в сравнима степен при всички пациенти.

В допълнение към техните антиревматични механизми на действие, инхибиторите на тумор некротизиращ фактор-алфа (TNF-алфа) могат да имат положително влияние върху риска от сърдечно-съдови заболявания и са предназначени да подобрят кинетиката на инсулина.
При ревматоиден артрит (RA) инсулиновата резистентност е често срещана и може да допринесе за повишения риск на тези пациенти от сърдечно-съдови заболявания. Затлъстяването, което от своя страна обикновено благоприятства инсулиновата резистентност, може да повлияе на начина, по който TNF инхибиторите действат върху кинетиката на инсулина.
За да се хвърли светлина върху тези предположения, ефектът от анти-TNF терапията при наднормено тегло с този при пациенти с РА с нормално тегло със или без резистентност към исулин е сравнен в проучване.
Пациенти с RA с нормално тегло или с наднормено тегло с инсулинова резистентност, които са започнали терапия с TNF-блокери, са дали съгласието си за изследването. Следните параметри бяха изследвани преди и шест месеца след началото на лечението с биологични препарати: индекс на телесна маса (ИТМ), липиден метаболизъм, кръвно налягане, глюкоза, инсулин и специфични за RA характеристики.
Резултатите са сравнени с данните от пациенти с РА с нормално тегло и затлъстяване без инсулинова резистентност, които са сравними по отношение на възрастта, пола, продължителността на заболяването и статуса на тютюнопушене.
Инсулиновата резистентност се определя като HOMA индекс: 2,5, количествен индекс за проверка на инсулиновата чувствителност (QUICKI): 0,333, диабет или терапия с антидиабетни лекарства.
Участваха общо 20 пациенти (по пет във всяка група). Групите се състоят от по три жени и двама мъже със средна възраст 56,1 години. Никой от участниците не е страдал от диабет.
Лечението с инхибитори на TNF няма ефект върху ИТМ. Утаяването на кръвта, С-реактивният протеин (CRP) и DAS бяха намалени еднакво и при четирите групи.
Индексът HOMA и QUICKI обаче са намалени повече в групите пациенти с нормално тегло с инсулинова резистентност, отколкото в групите без инсулинова резистентност. Биологичната терапия също така намалява систолното кръвно налягане и триглицеридите по-значително при тези пациенти, отколкото при пациенти без инсулинова резистентност.
За разлика от тях, чувствителността към инсулин е леко подобрена при пациенти с наднормено тегло със или без инсулинова резистентност. Същото се отнася и за липидите в кръвта и кръвното налягане.
Само в групата пациенти с RA с нормално тегло с инсулинова резистентност намаляването на CRP като маркер на възпалението корелира с намаляването на HOMA и QUICKI
Въз основа на тези резултати, TNF инхибиторите изглежда подобряват кинетиката на инсулина при пациенти с нормално тегло с инсулинова резистентност. Това не се отнася за пациенти с наднормено тегло с инсулинова резистентност, въпреки че маркерите за възпаление са подобрени в сравнима степен при всички пациенти.
Следователно авторите приемат, че инсулиновата резистентност при пациенти с RA с нормално тегло зависи до голяма степен от възпалението, докато инсулиновата резистентност при пациенти със затлъстяване е по-малко повлияна от свързаното с RA възпаление и повече от затлъстяването.
Литература и връзка
ЕФЕКТИ НА ФАКТОРА ЗА ПРОТИВОТУМОРНА НЕКРОЗА a
ТЕРАПИЯ ЗА ИНСУЛИНОВАТА КИНЕТИКА ПРИ НОРМАЛНО ТЕГЛО И
ПЪТНИ ПАЦИЕНТИ С РЕВМАТОИДЕН АРТРИТ
Антониос Ставропулос-Калиноглу1,2, Джоргос С. Мециос1,3,
Карън М. Дъглас1, Василий Ф. Панулас1, Янис Кутедакис3 и
Джордж Д. Китас 1
1 Ревматология, Дъдли група болници, Дъдли, Великобритания; 2 Училище на
Наука за спорта и упражненията, Университет в Бирмингам, Бирмингам,
Великобритания; 3 Училище за спорт, сценични изкуства и свободно време, Университет в
Улвърхамптън, Уолсол, Великобритания
Резюме на ревматология BSR и BHPR:
Цитокини и възпалителни медиатори [30-39]
Ревматология 2010 49: 45-48.
Резюме