E - Сертифицирана библиотека за медицински сестри
токсична анемия (напр. токсична за алкохол),
От тази причинно-следствена разбивка могат да се извлекат терапевтични концепции: възпалителна терапия, лечение на тумор, подобряване на хранителния статус, коригиране на специфични недостатъци, елиминиране на нокса, хемостаза и кръвоснабдяване, терапия на хронична кръвозагуба (напр. В случай на язвена болест), имунологична терапия (за някои хемолиза), употреба фактори на растежа на кръвта (бъбречна анемия). Някои редки анемии (напр. Апластична анемия) не могат да бъдат повлияни и остават хронично нуждаещи се от трансфузия (или първоначално се наблюдават само в хода им). Тази ориентираща компилация вече показва, че преди опит за терапия трябва да се извърши задълбочено диагностично изясняване.
Терапия на желязодефицитна анемия
Устно: Ce-Ferro forte, Ferrlecit, Eryfer, ferro sanol, Lösferron
Парентерално: Ferrlecit (интравенозно), Ferrum Hausmann (интрамускулно), Jectofer (интрамускулно)
При желязодефицитна анемия търсенето на причината идва преди терапията:
повишена нужда от желязо (бременност, растеж, възстановяване, язва, тумори, хиперменорея и др.),
намален прием (недохранване/недохранване, антиацид
Стомах, оперативно превключване на дванадесетопръстника/B-II стомах). 75% от общото телесно желязо (приблизително 4 g) се намира в хемоглобина, останалото в складови или транспортни форми и като функционално желязо в миоглобина и в ензимите (фиг. 14.1).
Желязото се включва в хемоглобина, транспортиращия кислород протеин на еритроцитите. Обратимо задържа кислорода в сложна връзка. Желязото също се въвежда отново в другите му функционални задачи и подобрява симптомите на дефицит на желязо.
Фиг.14.1 Метаболизъм на желязото.
Желязото се абсорбира от стомашно-чревния тракт (главно в дванадесетопръстника) при необходимост, за предпочитане като двувалентно желязо (както се съдържа във всички обичайни перорални препарати). По-нататъшният транспорт в кръвта се извършва като тривалентно желязо (съответно се предлагат тривалентни парентерални препарати). Първо, ютията се използва за нейните функционални задачи. Но вече след 1 седмица терапия можете да видите първите реакции на образуването на кръв (увеличаване на ретикулоцитите). Запасите от желязо все още трябва да се попълват, дори след пълното възстановяване на образуването на кръв.
След перорален прием на желязо пациентите често се оплакват от гадене, повръщане и диария или запек. Освен болестта за съхранение на желязо, оралната терапия с желязо не води до претоварване с желязо поради добрата контролна функция на тънкочревната лигавица. Парентералната терапия с желязо е далеч по-проблематична. Интрамускулната терапия обикновено не се понася поради локалната реакция. След интравенозно приложение на желязо могат да се появят главоболие, слабост, повишена температура, артралгия, кожни реакции и анафилактоидни симптоми с остра декомпенсация на кръвообращението - интерпретирани като реакция на остро претоварване на капацитета за пренос на желязо в кръвта (трансферин). Парентералното приложение на желязо заобикаля защитната филтрираща функция на тънките черва. Претоварването с желязо може да доведе до увреждане на органи (хемосидероза), което е по-вероятно да се случи в случай на хронични нужди от кръвопреливане.
Терапия на анемия с дефицит на фолиева киселина
Фолиева киселина (таблетки Folsan и инжекционен разтвор)
Доставката на фолиева киселина в организма не е достатъчна за няколко месеца, за разлика от доставката на витамин В12. Хиперхромната анемия може да се появи след 1–4 седмици от диета без фолиева киселина и след 4–12 седмици при диета с ниско съдържание на фолиева киселина. Лекарствата също могат да причинят анемия с дефицит на фолиева киселина. Сред цитостатиците всъщност трябва да се обвинява само меторексатът. Триметоприм рядко се обмисля; обикновено времето за терапия вероятно не е достатъчно.
Фолиевата киселина е витамин, който е от съществено значение за образуването на еритроцити. Изискването е 50–100 μg/ден, препоръка на Германското дружество по хранене (DHE): 150 μg свободна фолиева киселина или 300 μg общо фолиева киселина/ден. Дефицитът на фолиева киселина може да се прояви в хиперхромна анемия в рамките на 4–12 седмици, рядко по-рано. Едностранната диета е възможна причина, особено недохранването в случай на алкохолизъм (алкохолът също влияе върху наличието на фолиева киселина). Дефицитът на фолиева киселина също се наблюдава като частичен аспект на заболявания с нарушена абсорбция (главно в йеюнума, напр. Спру). Има повишена нужда от фолиева киселина по време на бременност и при хемолитична анемия. По правило оралната терапия е достатъчна - дори в случай на нарушения на абсорбцията - но се предлагат интравенозни препарати. За терапия на страничен ефект на метотрексат, тъй като метаболизмът на фолиевата киселина е инхибиран, не е необходима фолиева киселина, а фолинова киселина (Leucovorin), биологично активната форма на фолиева киселина (N10-формил-тетрахидрофолиева киселина).
Страничните ефекти не трябва да се страхуват в терапевтични дози. Ако обаче дефицитът на витамин В12 се разбере погрешно и се лекува с фолиева киселина, неврологичните усложнения на дефицита на В12 (фуникуларна миелоза) могат да се проявят - въпреки че анемията се подобрява.
Терапия на пернициозна анемия
Витамин В12 (цитобион)
Недостигът на витамин В12 се забелязва не само при макроцитна анемия, левкопения и тромбопения, но и при неврологични дефицити (анормални усещания, парализа, атаксия, халюцинации: „фуникуларна миелоза“ = заболяване на гръбначномозъчните връзки). Витамин В12 се абсорбира от стомашно-чревния тракт само ако в лигавицата има така наречения вътрешен фактор. Ако присъщият фактор липсва, например при хроничен атрофичен гастрит или след обширна стомашна операция, витамин В12 вече не може да се абсорбира. Болестите на терминалния илеум (болест на Crohn) или резекциите на илеума също рядко водят до абсорбция на дефицит на В12, както и заболяванията на панкреаса или бактериалните свръхрастежи в тънките черва. Витамин В12 елиминира симптомите на дефицит: Можете да видите увеличение на ретикулоцитите след една седмица, колкото по-дълго продължават неврологичните неуспехи, толкова по-дълго съществуват и понякога вече не регресират.
Поведение на витамин В12 в организма:
Витамин В12 се съхранява в големи количества в черния дроб. Следователно симптомите се появяват само когато депото се изчерпва след месеци. Появата на дефицит на В12 от абсорбционно разстройство предполага, че само парентералната терапия може да бъде полезна. Интрамускулните инжекции, първоначално ежедневно, по-късно само на тримесечие, първо възстановяват образуването на кръв, а по-късно и неврологичните дефекти.
Терапия на сидероакрестична анемия
Някои форми на недостиг на кръв реагират на високи дози витамин В6 (дори ако липсва дефицит на витамин).
Терапия на бъбречна анемия
Еритропоетин (Erypo 2000/4000)
Начин на действие и възможни приложения:
Еритропоетинът (главно) се произвежда в бъбреците. Той увеличава производството на еритроцити. Бъбречната хипоксия действа като физиологичен стимул. В случай на тежка бъбречна недостатъчност, бъбреците вече не изпълняват адекватно тази частична задача. Терапията с еритропоетин подобрява бъбречната анемия. Анемията със СПИН и анемията с химиотерапия също са благоприятно повлияни. Ефективността разбира се изисква достатъчно количество желязо и витамини.
Поведение на лекарството в тялото:
Еритропоетинът е подходящ за интравенозно и подкожно приложение. Обикновено са достатъчни 3 инжекции на седмица.
Понякога се образуват съсиреци в диализаторите, когато лекарството се използва при пациенти на диализа. Отново и отново се вижда новоразвиваща се хипертония или влошаване на съществуваща хипертония. Понякога се появяват припадъци.