Диета с ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на мазнини може да стимулира целенасочена терапия
Комбинацията от инхибитор [tipso tip = ”Фосфоинозитид 3-киназа (PI 3-киназа, PI3K, PI (3) K или PI-3K) е ензим, позволяващ трансформацията на фосфоинозитидите във фосфатидилинозитол-3-фосфат.”] PI3K [/ tipso] и кетогенната диета показват потенциал за стратегия за контрол на растежа на тумора при мишки.
Weill Cornell Medecine на 4 юли 2018 г.
НЮ ЙОРК (4 юли 2018 г.) - Диета с много ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на мазнини, наречена кетогенна диета, може да подобри ефективността на нововъзникващ клас лекарства срещу рак, според проучване върху мишки от изследователи от Weill Cornell Medicine от Колумбийския медицински център Ървинг и NewYork-Presbyterian University.
В изследване, публикувано в Nature на 4 юли, учените предоставят възможно обяснение защо лекарства, насочени към активирания от инсулина ензим фосфатидилинозитол-3 киназа ([tipso tip = ”Фосфоинозитид 3-киназа (PI 3- киназа, PI3K, PI ( 3) K, или PI-3K) е ензим, позволяващ трансформацията на фосфоинозитидите във фосфатидилинозитол-3-фосфат. ”] PI3K [/ tipso]), чиито мутации са замесени в много видове рак, не даде очакваните резултати. И те идентифицират стратегия, която би могла да увеличи потенциала на терапиите за унищожаване на тумори.
„Всяко лекарство, което е насочено [tipso tip =” Фосфоинозитид 3-киназа (PI 3-киназа, PI3K, PI (3) K или PI-3K) е ензим, който трансформира фосфоинозитидите във фосфатидилинозитол-3-фосфат. “] PI3K [/tipso] може да не е ефективен, освен ако пациентите не могат да поддържат ниски нива на кръвната захар чрез диета или лекарства “, каза д-р Луис К. Кантли, старши директор от Центъра за рак на Сандра и Едуард Майер в Weill Cornell Medicine. "Показахме, че ако държим инсулина на кетогенна диета, това значително подобрява ефективността на тези лекарства срещу рак."
Някои от най-често срещаните генетични мутации, наблюдавани при ракови тумори, засягат [tipso tip = ”Фосфоинозитид 3-киназа (PI 3-киназа, PI3K, PI (3) K или PI-3K) е ензим, който трансформира фосфоинозитидите във фосфатидилинозитол-3 -фосфат. ”] PI3K [/ tipso]. Честотата на мутациите в гена го прави привлекателна цел за лекарства срещу рак и повече от 20 терапии, които инхибират ензима [tipso tip = ”Фосфоинозитид 3-киназа (PI 3-киназа, PI3K, PI (3) K, или PI-3K) е ензим, който превръща фосфоинозитидите във фосфатидилинозитол-3-фосфат. ”] PI3K [/ tipso] са влезли в клинични изпитвания.
Но досега резултатите от клиничните изпитвания са разочароващи. Някои пациенти, приемащи тези лекарства, развиват прекомерно високи нива на кръвна захар или хипергликемия. Това често е временно, тъй като панкреасът обикновено може да компенсира, като произвежда повече инсулин. Но нивата на кръвната захар при някои пациенти не се нормализират и те трябва да спрат да приемат лекарствата.
"Ако изключим пътя [tipso tip =" Фосфоинозитид 3-киназа (PI 3-киназа, PI3K, PI (3) K или PI-3K) е ензим, който трансформира фосфоинозитидите във фосфатидилинозитол-3-фосфат. "] PI3K [/ tipso], който насърчава растежа на раковите клетки, трябва да видим клиничен отговор на тези лекарства, а ние просто не го правим “, каза водещият автор д-р Бенджамин Д. Хопкинс, постдокторант в Weill Cornell Medicine.
В това проучване д-р Хопкинс и неговите съавтори демонстрират, че повишените нива на инсулин реактивират PI3K при мишки с панкреатични тумори, лекувани с PI3K инхибитор, наречен Buparlisib. „Реактивирането на [tipso tip =“ Фосфоинозитид 3-киназа (PI 3-киназа, PI3K, PI (3) K или PI-3K) е ензим, позволяващ трансформацията на фосфоинозитидите във фосфатидилинозитол-3-фосфат. “] PI3K [/tipso] в тумора прави лекарството относително неефективно ”, каза д-р Кантли, професор по биология на рака в медицината в Weill Cornell Medicine. „Възстановяването на инсулина спасява тумора от смърт.“