Диабетът тип 2 е нещо повече от инсулинова история - Communiqués de presse - UNIGE

Като демонстрират, че черният дроб може самостоятелно да произвежда глюкоза, изследователите на UNIGE обясняват как диабет тип 2 може да се развие при хора с наднормено тегло дори без инсулинова резистентност.

нещо

В Швейцария над 400 000 души страдат от диабет тип 2, сериозно метаболитно разстройство, което се увеличава. Затлъстяването, като насърчава развитието на резистентност към инсулин - един от хормоните, които регулират нивата на кръвната захар - е основен рисков фактор. Въпреки това, инсулиновият дисбаланс може да не е единствената причина за появата на диабет. Всъщност изследователите от Университета в Женева (UNIGE) показаха друг механизъм: черният дроб има способността да произвежда голямо количество глюкоза извън хормонален сигнал. При пациенти с излишни мазнини в черния дроб това свръхпроизводство на глюкоза може да е причина за диабет тип 2, независимо от хормоналните вериги. Тези резултати, публикувани в Journal of Biological Chemistry, хвърлят нова светлина върху произхода на диабета при пациенти с наднормено тегло.

Нивото на кръвната захар се регулира главно от два антагонистични хормона: инсулин, който понижава нивото на захарта, и глюкагон, който напротив, го повишава. Черният дроб играе съществена роля в регулирането на кръвната захар, като произвежда и преразпределя глюкозата под въздействието на тези два хормона. Хората с наднормено тегло са изправени пред две заплахи: от една страна, рискът от развитие на инсулинова резистентност, предшественик на диабет тип 2, и от друга страна, натрупване на мазнини в чернодробните клетки, наречено синдром. Foie gras ". Това натрупване на липиди предизвиква промяна в морфологията и структурата на митохондриите, енергийните мощности на клетките.

„Влияят ли тези изменения върху функционирането на митохондриите? Може ли да има връзка между митохондриите в чернодробните клетки, затлъстяването и диабета? За да разберем, ние се фокусирахме върху протеин, наречен OPA1, който в така наречената „недеградирала“ форма, с други думи не деградира, има функцията да поддържа структурата на митохондриите “, обяснява Пиер Махлер, професор в Катедрата на Клетъчна физиология и метаболизъм и в Центъра за диабет на Факултета на Медицинския факултет на UNIGE, който ръководи тази работа.