Диабет; llapot; s не е j; да бъда; ll; поради диабет
Въведение
Захарният диабет би било грешка просто да се апострофира като повишени нива на кръвната захар. Съществуват редица биохимични разлики в метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините, при които високото ниво на глюкоза, инсулин и
разликите в нивата на глюкагон също играят роля. След това тези лезии причиняват последващо увреждане на органните системи, от които
ние се опитахме да обобщим най-важните, остри и дългосрочни разлики.
Нарушения на метаболизма на захарта при диабет
Глюкозата се появява вътреклетъчно в нарастващи концентрации в инсулинозависими тъкани. Тогава вместо гликолиза, т.нар метаболизмът на полиолите излиза на преден план и получените продукти се натрупват в клетката, причинявайки осмотично увреждане на тъканите.
В настъпилия в момента тип 1 DM, поради липсата на инсулин, не се появява транспорт на глюкоза до клетките, синтезът на гликоген намалява, разграждането на гликогена се увеличава, всички процеси се насочват към производството на глюкоза.
Мастната обмяна при диабет
При добре коригиран пациент с диабет тип 1 се наблюдават практически нормални стойности. Въпреки това, при тип 2, където голям процент от пациентите също имат метаболитен синдром X, се наблюдават редица аномалии на липидния метаболизъм.
Ключът към процеса в дадена връзка е чувствителната към инсулин липопротеинова липаза. Нарушеният контрол върху това, което е следствие от нарушената инсулинова функция, предизвиква повечето от промените и участниците в липидния метаболизъм, повлияни от инсулина, също играят роля.
Основните промени:
• продължителна хиперлипидемия след хранене поради недостатъчно активиране на LpL,
• повишена чернодробна секреция на VLDL,
• така нареченият Увеличаване на дела на "малки плътни LDL" (по-лесно окисляване),
• високо ниво на TG,
• понижава HDL холестерола,
• делът на гликираните липопротеини се увеличава.
Всички фактори насърчават атерогенезата, тъй като дългосрочните високи нива на липидите в кръвта, нефизиологично пропорционални и структурирани липиди, които „подбират“ рецепторите за отстраняване на макрофаги, а не нормалната чернодробна циркулация се считат за най-важните атерогенни фактори.
Протеинов метаболизъм при диабет
Процес, наречен гликиране, включва не-ензимно свързване на протеини и глюкоза. Това променя много от оригиналните химични свойства на протеините. Разграничаваме продуктите за ранно и късно гликиране - това се определя от продължителността на живота на протеина. Процесът може да се наблюдава и в клетъчната повърхност, структурни и циркулиращи протеини. Ефекти върху отделните органи: промени в афинитета на кислорода към хемоглобина, намалена деформация на мембраната на червените кръвни клетки, повишена екскреция на серумен протеин, ускорена атерогенеза, промени в свойствата на филтрация на гломерулната базална мембрана, макроангиопатия и образуване на катаракта.
В момента една от най-използваните лабораторни процедури е свързана с този процес чрез определяне на процента на гликиран хемоглобин. Употребата на аминогуанидин все още е в експериментален етап на лечение.
Хронични усложнения
Микроангиопатични усложнения
Очни офталмологични усложнения
Най-широко известната лезия на окото е ретинопатията, но има редица други аномалии в окото.
Без да искаме да бъдем изчерпателни, ние изброяваме някои от тях:
• възпаление: орбитална, блефарит, панофталмит, кератоконюнктивит
• невропатични усложнения: мононевропатия на екстрабулбарни мускули, язва на роговицата
• микроангиопатия: иридопатия, деформация на стъкловидното тяло, ретинопатия.
Развитието на усъвършенствани крайни продукти за гликозилиране (AGEs), смърт на ендотелните клетки, удебеляване на базалната мембрана, свободни радикали и натрупване на атерогенни липиди и значително влошаване на реологичните условия са отговорни за развитието на ретинопатия и тези фактори са отговорни за това. Те причиняват хипоксия, която предизвиква ангиогенеза, но новообразуваните кръвоносни съдове са много уязвими, може да започне кървене.