Диабет и високо кръвно налягане - къде са общите корени

(28 април 2004 г.) Новини от 110-тата годишна среща на Германското общество по вътрешни болести (DGIM) от 17 до 21 април 2004 г. във Висбаден

Диабетиците тип 1 обикновено нямат високо кръвно налягане, когато узнаят за диабета си. Той се развива само в тясна връзка с появата на диабетно увреждане на бъбреците. При диабетици тип 2 хипертонията обикновено вече е налице в момента, в който те станат известни.

При диабет тип 2 високото кръвно налягане се развива в тясна връзка със степента на затлъстяване и възрастта. Това съзвездие, че диабетът или предварителните етапи на диабета не се появяват като едно заболяване, а като комбинация от различни заболявания и рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, е представено от термина "синдром на инсулинова резистентност (IR синдром)" или " метаболитен синдром ".

Произходът на този синдром все още не е изяснен; Доказано е обаче, че освен генетичното предразположение, решаващо значение имат диетата и факторите на начина на живот. В зависимост от възрастта и степента на затлъстяване се активира мастната тъкан в коремната кухина, която не само служи за съхранение на излишните мазнини, но е и силно активен орган, който освобождава голям брой вещества (например цитокини и медиатори) в кръвния поток. Поради това има регулиращ ефект върху кръвното налягане и инсулиновата чувствителност на черния дроб и мускулите.

Фиг.1: Мастната клетка като ендокринен орган, който съдържа множество вещества
(напр. цитокини и медиатори) в кръвта.

Примерите включват адипонектин и азотен оксид (NO), които или директно, или, в случай на азотен оксид, допринасят за увеличаване на притока на кръв в най-малките кръвоносни съдове (капиляри), за да повишат чувствителността към инсулин, докато ангиотензин II, TNF-алфа, който се произвежда от ангиотензиноген а лептинът отслабва ефекта на инсулина.

Клиничните и експериментални проучвания убедително доказват, че активирането на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) по-специално играе ключова роля в развитието на метаболитния синдром и по този начин на високото кръвно налягане и инсулиновата резистентност:

Ангиотензин II има директно повишаване на кръвното налягане поради вазоконстриктивните си свойства; от друга страна насърчава освобождаването на
Алдостерон и по този начин косвено допринася за повишаване на кръвното налягане чрез повишено задържане на натрий;
чрез своя ефект на увеличаване на растежа на гладкомускулните клетки, той допринася за структурни промени в съдовата стена;
Ангиотензин II може да допринесе за развитието на инсулинова резистентност и диабет тип 2 (инхибиране на каскадата на инсулиновия сигнал или
Диференциация на адипоцитите)

Така нареченият „оксидативен стрес“ вероятно играе централна роля за активиране на ангиотензиновата система и повишеното локално образуване на ангиотензин II. Това произтича от метаболитната ситуация при диабет или в предварителните етапи на диабета. От друга страна, самият ангиотензин II увеличава образуването на кислородни радикали и по този начин оксидативен стрес. Това създава положителен, самоукрепващ се механизъм за обратна връзка, който насърчава развитието на високо кръвно налягане, съдови увреждания и диабет. Както показват големи клинични проучвания, инхибирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон може както да понижи кръвното налягане, така и да намали риска от сърдечно-съдови заболявания. Освен това намалява появата на диабет тип 2.

В сравнение с хората с нормално тегло, хората с наднормено тегло имат повишено образуване на лептин в мастната тъкан или повишени нива на лептин в кръвта. Лептинът играе съществена роля в регулирането на апетита, приема на храна и енергийния баланс. Той предава информация за промените в хранителния статус на централната нервна система, за да предизвика необходимите корекции там.

Фиг. 2: Активиране на симпатиковата нервна система и ренин ангио-
тензин-алдостероновата система като централни механизми за развитието на
метаболитен синдром и особено инсулинова резистентност и повишена кръв-
натиск.

Важна реакция на лептина е активирането на симпатиковата нервна система, което е една от причините за повишеното освобождаване на норепинефрин и повишената активност на симпатиковите нервни влакна в мускулите при пациенти с наднормено тегло. Последиците от активираната симпатикова нервна система включват:

Активирането на симпатиковата нервна система има съдосвиващ ефект и има директен ефект, повишаващ кръвното налягане;
той допринася за активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (повишен синтез на ренин) и по този начин допринася индиректно за повишаване на кръвното налягане;
Активирането на симпатиковата нервна система инхибира ефекта на инсулина, от една страна, като нарушава предаването на инсулиновия сигнал към целевите му системи в клетката, от друга страна, като активира обработката на мазнини в мастната тъкан и по този начин нарушава инсулиновата чувствителност на черния дроб и мускулите чрез прекомерното отделяне на мастни киселини.

Ако се вземе предвид също така, че в зависимост от възрастта и наднорменото тегло има намалено образуване на междинните вещества адипонектин и азотен оксид, които подпомагат действието на инсулина, става ясно, че дори лек дефект в дейността на мастната тъкан в коремната кухина - тук на примера на ангиотензин II и обсъждания лептин - благоприятства развитието на метаболитния синдром с фаталните последици за съдовата система и риска от сърдечно-съдови заболявания. От друга страна е напълно възможно да се избегне тази неизправност или да се противодейства чрез промяна на начина на живот (упражнения, диета, намаляване на теглото).

Професор доктор. Петер Рьозен, Германски институт за изследване на диабета в Дюселдорф

Източници: Лекция на д-р Петер Рьозен на 110-та годишна среща на Германското общество по вътрешни болести (DGIM) от 17 до 21 април 2004 г. във Висбаден