DFG финансира основен изследователски проект за съдово здраве при диабет и затлъстяване -
Проф. Майкъл Гекле UKH/Фото агенция
„Досега знаем, че по-голямо количество от рецептора се появява в патологични ситуации и че това също проявява променена активност. Искаме да знаем каква роля играе по отношение на съдовете “, казва проф. Гекле. Основата на това е, че хората със затлъстяване, както и тези със захарен диабет тип 2, често имат повече кръвоносни съдове от тези с нормално тегло.
В допълнение към промените в кръвното налягане, затлъстяването и захарният диабет тип 2 водят до нарушена хомеостаза на съдовата стена, т.е. В най-лошия случай това може да бъде животозастрашаващо, защото увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания.
Проект, одобрен наскоро от Германската изследователска фондация от професор д-р. Майкъл Гекле, директор на Института по физиология на Юлий Бърнстейн (JBI), Медицински факултет Хале, и д-р. Барбара Шрайер от JBI има за цел да изследва ролята на така наречения EGF рецептор (EGFR) във връзка със съдовите клетки.
Проектът, озаглавен „Значение на съдовите EGF рецептори в индуцираните от диетата промени в съдовата функция“ е финансиран от Германската изследователска фондация (DFG) с около 370 000 евро за три години.
„Предишни проучвания показаха, че EGFR основно участва в съдовите промени, причинени от затлъстяване и захарен диабет тип 2, но без да се посочват засегнатите клетъчни типове или патомеханизми“, каза проф. Гекле.
EGF рецепторът играе важна роля като интегратор на сигналния път в контрола на съдовата функция и структурата на стената. Досега съдовото значение на EGFR е изследвано най-вече по отношение на съдовите мускулни клетки. Съществуват обаче и доказателства за роля в ендотелните клетки, слой клетки в стените на кръвоносните съдове, но засега без достатъчна функционална оценка.
Все още не е ясно дали повишената поява на рецептора, лошото съдово здраве и затлъстяването са причинни фактори, дали EGF рецепторът в съзвездието е вреден или е причинено точно обратното, а именно появата служи като защитен механизъм за кръвоносните съдове. Предварителните изследвания показват поне подобрена съдова функция в присъствието на инхибитори на EGF-R киназа.
По принцип отслабването силно се препоръчва за облекчаване на кръвоносните съдове, но това отнема време, казва проф. Гекле. За да се подпомогне по-бързо плавателните съдове, би било логично да се създаде начин за тяхното укрепване. От онкологията е известно във връзка с карциноми, че рецепторът може да бъде лекуван с лекарства със специфична за рецептора терапия. Сега трябва да се разбере дали същото е възможно при екстремно затлъстели случаи по отношение на съдовите клетки.
С този проект патогенетичното значение на трансдукцията на сигнала чрез съдов EGFR ще бъде описано по специфичен за клетката начин и придобита информация за неговото значение като потенциална терапевтична целева структура, за която вече са налични фармакологични инструменти. „В най-добрия случай това може да удължи живота“, обяснява проф. Гекле. Следователно изследователският проект може да доведе до клинично проучване, според проф. Гекле.