DCMedical затлъстяване, модифициран ефект; чревен хормон, който блокира; чувство; Вземи го;
Затлъстяването може да бъде ефектът от промяната на чревния хормон, който достига до мозъка, където блокира появата на ситост. Лечението може да бъде блокиране на този хормон да достигне до мозъка.
Преяждането води до напълняване, това е известно и естествено, но учените искаха да знаят как точно се случва това. Ново проучване, публикувано в Journal of Clinical Investigation от мултиинституционален екип, ръководен от изследователи от Медицинския колеж Baylor, разкрива неизвестна досега връзка между червата и мозъка, която помага да се обясни как допълнителните порции храна водят до растеж. по тегло.
Лабораторното проучване показва, че мишките, които консумират диета с високо съдържание на мазнини, имат повишени нива на стомашен инхибиторен полипептид (PIG), хормон, произвеждан в червата, който има ролята да управлява енергийния баланс на тялото. Изследването показва, че излишъкът от този хормон се транспортира през кръвта до мозъка, където той инхибира действието на лептина, хормона, който отключва чувството за ситост; в резултат на това животните продължават да ядат и да наддават на тегло. Блокирането на взаимодействието на хормона в червата с мозъка възстановява способността на лептина да инхибира апетита и води до загуба на тегло при мишки.
„Открихме ново парче в сложния пъзел за това как тялото управлява енергийния баланс и влияе върху теглото“, каза съответният автор д-р Макото Фукуда, асистент по педиатрия в Baylor и USDA/ARS, Baylor Research Center и Тексас, Детска болница.
Излишъкът от чревен хормон, ефекти при намаляване на чувството за ситост
Изследователите знаят, че лептинът, хормон, произвеждан от мастните клетки, е важен за контролиране на телесното тегло както при хората, така и при мишките. Лептинът действа, като задейства чувството за ситост в мозъка, когато сме яли достатъчно и спрем да ядем. Въпреки това, при затлъстяване, което е резултат от хранене с високо съдържание на мазнини или преяждане, тялото вече не реагира на лептинови сигнали - чувството за ситост не се задейства и диетата продължава, което води до увеличаване на теглото.
„Не знаех, че диетата с високо съдържание на мазнини или преяждането води до лептинова резистентност“, каза Фукуда. „С моите колеги започнахме да търсим какво причинява лептинова резистентност в мозъка, когато ядем мазни храни. Използвайки мозъчни последователности, отглеждани в чаши на Петри, анализирахме факторите на кръвообращението за способността им да спират действията на лептина. След няколко години усилия открих връзка между чревния хормон (стомашен инхибиторен полипептид) и лептина. "
Стомашният инхибиторен полипептид е един от инкретиновите хормони, произвеждани в червата в отговор на храната и известен със способността си да влияе на управлението на енергията на тялото. За да се определи дали той участва в лептинова резистентност, Fukuda и колеги първо потвърждават, че хормоналният рецептор, молекулата в клетките, която се свързва с инхибиторния полипептид и медиира неговите ефекти, се изразява в мозъка.
След това изследователите оцениха блокиращия ефект на инхибиторния попипептиден рецептор чрез директно вливане на мозъка с моноклонално антитяло, разработено от д-р Питър Равн, което ефективно предотвратява взаимодействието между стомашния инхибиторен полипептид и лептина. Това значително намали телесното тегло на затлъстелите мишки, хранени с храни с високо съдържание на мазнини.
"Животните се хранеха по-малко, а също така намаляваха мастната си маса и нивата на кръвната захар", каза Фукуда. „За разлика от това, постните мишки, хранени с обикновена храна, които са били лекувани с моноклонално антитяло, не намаляват приема на храна или губят телесно тегло или мастна маса, което показва, че ефектите са специфични за индуцираното затлъстяване. . "
Ефектите, намалени при мишки с генетични промени
Последвалите експерименти показват, че ако животните са били генно инженерни с липса на лептин, тогава лечението със специфичното моноклонално антитяло не е намалило апетита и теглото при затлъстели мишки, което показва, че стомашният инхибиторен полипептид в мозъка действа чрез сигнализиране на лептин. Освен това изследователите са идентифицирали вътреклетъчни механизми, участващи в модулирането на лептиновата активност.
"В обобщение, когато се храните балансирано, нивата на стомашен инхибиторен полипептид не се повишават и лептинът функционира според очакванията, предизвиквайки усещане за пълнота в мозъка, когато животното е изяло достатъчно и мишките вече не ядат", каза Фукуда. . „Но когато животните се хранят с високо съдържание на мазнини и затлъстяват, нивата на стомашния инхибиторен полипептид в кръвта се увеличават, достигайки до хипоталамуса, където той инхибира действието на лептина. В резултат на това животните не се чувстват сити, прехранват и наддават на тегло. Блокирането на взаимодействието на инхибиторния полипептид с хипоталамуса на затлъстели мишки възстановява способността на лептина да инхибира апетита и да намали телесното тегло. "