DCMedical миокардит, причинителят; неуспех; сърдечен; намерен

Изследователи от университета Лудвиг-Максимилианс в Мюнхен са показали, че протеинът, наречен midkin, клас сигнални молекули, известни като цитокини, е ключов фактор за възпаление на сърдечния мускул, който може да доведе до сърдечна недостатъчност при пациенти с миокардит.

неуспех

Миокардитът означава възпалителен отговор срещу сърдечния мускул, който може да засегне пациенти на всяка възраст. Въпреки че често се случва спонтанно, без странични ефекти, при някои пациенти възпалението може да стане хронично и в крайна сметка да доведе до сърдечна недостатъчност.

Ново проучване от изследователи на LMU вече изясни ролята на сигналната молекула ("цитокин"), наречена мидкинин, за развитието и прогресирането на миокардита. Резултатите от проучване, ръководено от професор Барбара Валцог и д-р Лудвиг Векбах на съвместни изследвания 914 относно „Трафик на имунни клетки при възпаление, развитие и болест“), публикуван в Journal of Experimental Medicine.

Авторите са анализирали тъканни проби, получени от пациенти с миокардит и са успели за първи път да демонстрират наличието на "неутрофилни извънклетъчни капани" (NET) в сърдечната тъкан на човека. NET образуването е характерен компонент на вродения имунен отговор на патогенни микроорганизми. са мрежи, съставени от ДНК, екструдирана от клас бели кръвни клетки, известни като неутрофили, които служат за обездвижване на бактерии.

Той улеснява тяхното усвояване и разрушаване чрез фагоцитоза, която е основната функция на неутрофилите. Ако обаче имунният отговор е твърде висок, натрупването на NET и едновременното освобождаване на провъзпалителни сигнални молекули могат да засегнат сърдечната тъкан. Авторите показват, че midkin е в състояние да посредничи при образуването на NET, както и на натрупването на неутрофили в възпалената сърдечна тъкан.

Как тестваха ефекта на midkins

За да проверят дали midkins имат вредно въздействие върху възпаления сърдечен мускул, Weckbach и колеги тестваха животинската теория за автоимунен миокардит. "Показахме, че медиираното от антитела инхибиране на midkins наистина намалява инфилтрацията на неутрофили в сърдечната тъкан и води до значително подобрение на сърдечната функция. По-специално, тази интервенция предпазва тъканта от претърпяване на фиброзно ремоделиране, процес, който допринася за сърдечната недостатъчност ", казва Барбара Уолзог в материал публикувано от Ludwig-Maximilians-Universität München.

По този начин изследването идентифицира възможна точка на атака за усилията за спиране на прогресията на болестта: "Тези резултати идентифицират митокиновия цитокин като нова целева структура за ефективно лечение на възпалителни сърдечни заболявания", казва Лудвиг Векбах.