Чернодробни заболявания.
Нормален черен дроб in situ
Това е външната повърхност на нормален черен дроб Това е външната повърхност на нормален черен дроб. Цветът е кафяв, а повърхността е гладка. Нормалният черен дроб е около 1200 до 1600 грама.
Порезната повърхност на нормален черен дроб има кафяв цвят Разрезната повърхност на нормален черен дроб има кафяв цвят. Близо до хилума тук забележете порталната вена, носеща кръв към черния дроб,
Черният дроб е разделен хистологично на лобули Черният дроб е разделен хистологично на лобули. Центърът на лобула е централното вино. В периферията на лобулата има портални триади. Функционално черният дроб може да бъде разделен на три зони въз основа на доставката на кислород. Зона 1 обгражда портала, където навлиза кислородната кръв от чернодробните артерии. Зона 3 е разположена около централните вени, където кислородът е лош. Зона 2 се намира между тях
Хепатит: основните елементи на диагнозата са продром: анорексия (загуба на апетит), гадене (гадене), повръщане (повръщане), чувство на слабост, треска „дори цигара не е на вкус“, по-голям, запушен черен дроб, жълтеница fvs. нормално или ниско повишаване на чернодробните ензими в ранните стадии Аспартат аминотрансфераза (AST, ASAT, SGOT, GOT) , аланин аминотрансфераза (ALT, ALAT, SGPT, GPT) (това са маркери на функцията на чернодробния паренхим), рядко се изисква чернодробна биопсия: хепатоцелуларна и моноядрена клетъчна инфилтрация
Причини за лекарства срещу хепатит и токсини A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (Delta Agent), E (ентерална инфекция, Азия, Африка, Далечния изток) и Non-ABCDE („ненаучен вирус ”) Имуносупресирана индивидуална (напр. СПИН) токсоплазма, Epstein-Barr, херпес симплекс
Хепатит А (HAV) РНК вирус (семейство пикорнавирус) ентерална инфекция (фекални храни и напитки) в случай на лоша хигиена Инкубация: средно един месец изпразване (заразност) рядко тежко две седмици преди и една седмица след появата на симптомите, не става хронично, HAV IgG + = е неинфекциозен, имунен (около една трета от населението на САЩ)
Хепатит А серология
ДНК на повърхностно ядро на вируса на хепатит В (HBV)
Тази снимка е електронномикроскопско изображение на частици на вируса на хепатит В.
ДНК вирус на хепатит В (HBV) (хепаднавирус), Какво е антиген (Ag)? Какво е антитяло (анти-)? външната повърхност на обвивката на вируса, (повърхност) HBsAg, признак на остра инфекция, скоро изчезва. Ако трайно, хроничен хепатит Anti-HBs позитивност (късно начало) възстановяване, имунитетът означава вътрешен ядрен протеин HBcAg (не се появява в кръвта) Anti-HBc-IgM е признак на остър хепатит, IgG показва елиминиране на остър хепатит HbeAg ( разтворима форма на HBcAg). Ако продължава, вирусът означава репликация, хроничен хепатит. Ако се появи Anti-HBe, това означава подобрение на ДНК на вируса на HBV в серума означава репликация (най-чувствителният метод!) Инфекцията най-често се инокулира Инфекциозна кръв, слюнка, сперма, вагинален секрет, раждане (90% риск от фетален хроничен хепатит !) Рискова група: здравни работници, риск от трансфузия 1: 60000 (САЩ) Често срещани вирусоносители: IV наркоман, хомосексуален Инкубация: 6 седмици до 6 месеца; средно 3 месеца
Серология на хепатит В
HBV е опустошителен глобален здравен проблем 350 милиона дълготрайни превозвачи по целия свят (75% в Азия и Африка) 25-40% ще умрат поради хепатит В или свързани усложнения1 До 2 милиона умират всяка година от HBV инфекция2, което го прави 9-ият водещ причина за смъртта в световен мащаб3
Канадска чернодробна фондация http://www.liver.ca Американска чернодробна фондация http://sadieo.ucsf.edu/alf/alffinal/ HepNet http://www.hepnet.com Център за контрол на заболяванията http: //www.cdc .gov/travel/travel.html
Хепатит В: клиника, лаборатория, по-силно изразено начало, по-висока аминотрансфераза (AST, ALT), отколкото при HAV Шансове на предаване на вируса (персистиране) 1-2% (по-високи при деца и имуносупресирани лица при хроничен HBV хепатит шансове за чернодробна цироза и черен дроб карцином 25-40% Ag-At системи: HBsAg + HBeAg + = остра инфекция; HBsAg-,
Хепатит С РНК флавивирус Инфекция: инокулация, посттрансфузия, много рядко сексуална. 30-50% от пациентите със СПИН са инфектирани Инкубация: 6-7 седмици Клинични: леки, асимптоматични, колебаещи се повишения на аминотрансферазата, 80% стават хронични без свързани с лечението заболявания: гломерулонефрит, криоглобулинемия, автоимунен тиреоидит, сиаладенит, белодробна фиброза cutanea tarda, моноклонална гамопатия, лимфом Диагноза: Анти-HCV (не е защитна!), (чувствителен метод: рекомбинантен имуноблот анализ-RIBA). Позитивност = инфекциозна. Откриване на вируса чрез PCR (полимеразна верижна реакция), ако е необходимо (рядко) Превенция: HCV изследване на донорска кръв
Вирус на хепатит С (HCV)
Хепатит-D (HDV) се появява само в комбинация с HBV. Ако инфекцията е съпътстваща, добър шанс за възстановяване Ако хроничният хепатит В е преинфекциран с D-вирус по-тежък ход: чести фулминант, респ. преходна цироза, карцином Профилактика: ваксинация срещу HBV
Остър хепатит: клиника, курс, лабораторна жълтеница настъпва 5-10 дни след продрома. острата фаза се облекчава за 2-3 седмици, пълно нежалство и нормализиране на ензимите. HAV = 9 седмици, HBV = 16 седмици Лаборатория: първо AST, повишение на ALT, след това билирубин, алкална фосфатаза. Вероятно алкохолно изпражнение Изолация не се изисква, но се изисква хигиена и рискът от инокулация е сведен до минимум. Скрининг за бременност (HBsAg), ваксинация на медицински персонал Ваксинация на хронични пациенти с HCV срещу HAV и HBV, ваксинация на пациенти с HBV срещу HAV
Лечение на остър хепатит легло, вж. дъга. Глюкозен хепатит С: ако вирусът продължава след 6 месеца, 6 до 24 седмици лечение с алфа интерферон
Остра чернодробна недостатъчност Fulminant (чернодробна енцефалопатия в рамките на 8 седмици), Subfulminant: в рамките на 8 седмици до 6 месеца. Смъртност без нова трансплантация 80% Причини: остър хепатит (50% HBV, друг HAV или не-ABCDE), лекарство (парацетамол) Гъбично отравяне, шок, хипер-хипотермия, Budd-Chiary sy, лимфоми Хистология: некроза Симптоми на възпаление, стомашно-чревни, кръвоизливи, жълтеница (не е задължително изразена) Повишаване на ензима енцефалопатия
Лечение на остър комплекс на чернодробна недостатъчност Интензивно лечение, за предпочитане център за чернодробна трансплантация Корекция на метаболитни аномалии: Коагулационни нарушения Електролит, киселинно-алкални аномалии бъбречна недостатъчност Хипогликемия Енцефалопатия: мозъчен оток поради високи нива на амоняк и намалена церебрална перфузия Лечение: манитол Антибиотик Парацетамол отравяне = ацетилцистеин 140 mg/kg Трансплантация на черен дроб при тежка енцефалопатия: 1 година шанс за оцеляване 80% (САЩ)
Лошата прогноза при остра чернодробна недостатъчност е, когато пациентът е на възраст под 10 години или над 40 години. Лекарствената идиосинкразия е причината Високо билирубин Високо INR Нисък фактор 5 Енцефалопатия настъпва повече от седмица след началото на жълтеница