Чернодробна енцефалопатия >

Чернодробната енцефалопатия е мозъчна дисфункция, която обикновено се свързва с напреднало чернодробно заболяване. С появата на треперещ тремор, груб тремор на ръцете, признаци на чернодробна енцефалопатия стават забележими и за по-широката среда на пациента. В краен случай пациентите губят съзнание и развиват чернодробна кома. Задачата на лекуващите лекари е да разпознаят ранните форми на чернодробна енцефалопатия и да повлияят благоприятно на потенциалните рискови фактори.

Чернодробна енцефалопатия - Преглед на статията:

Работата на черния дроб, наред с много други функции, е да детоксикира тялото. Той превръща веществата, които са неблагоприятни или дори токсични за организма, във форма, която е съвместима с организма. Едно от тези вещества е амонякът, който в хода на метаболитните процеси достига черния дроб от червата чрез кръвния поток. Ако черният дроб работи по план, амонякът се превръща в урея и се екскретира с урината или, ако този метаболитен път е недостатъчен, той се включва в аминокиселина, наречена глутамин, която може да се съхранява в мускулите.

Ако обаче черният дроб не успее или ако съдържащата амоняк кръв, идваща от червата, за да бъде „почистена“, преминава покрай черния дроб поради увреждане на черния дроб - например цироза на черния дроб - тялото се сблъсква с твърде много амоняк. И точно това състояние е най-важният спусък за чернодробна енцефалопатия, сериозна дисфункция на мозъка.

История на проучването

Чернодробната енцефалопатия като състояние е била известна още на древните гърци. Хипократ например сравнява човек с лаещо куче. По-късно типичните симптоми на чернодробната енцефалопатия се приписват на неблагоприятно разпределение на телесните течности, като преминаването на жлъчка в мозъка, както е описано от римския лекар Клавдий Гален в неговата теория за хуморите.

Едва с появата на научната физиология в края на 19 век изследователите успяват да хвърлят светлина върху поразителното мозъчно разстройство. При експерименти с животни в Санкт Петербург Ненки и Полоу откриват амоняк. При няколко кучета те оперативно свързват порталната вена и долната чернодробна вена директно една с друга, т.е.мост на черния дроб. Веднага след като кучетата изядоха месо, те се държаха ненормално и в крайна сметка изпаднаха в кома. Тъй като амонякът се получава по време на храносмилането, той най-накрая е определен като основната причина за чернодробна енцефалопатия. Диета с мляко и хляб коригира състоянието.

Невропсихиатрично състояние на няколко етапа

Когато се описва чернодробна енцефалопатия (ХЕ накратко), трябва предварително да се посочи, че това не е заболяване, а невропсихиатрично състояние, което се развива в резултат на основно заболяване, обикновено чернодробно заболяване. Има няколко етапа, които трябва да се разграничат:

В началото има минимални разстройства на вниманието и интелектуални дефицити, които обикновено се забелязват само от близки роднини (минимално ВО).
Впоследствие ("Етап I.“) Тези симптоми се увеличават, пациентът страда от безсъние, а състоянията на объркване и забрава се увеличават.
В „II етап„Объркването е често срещано и може да се наблюдава така нареченото треперене, типично треперене. С ръце, изпънати напред или встрани, пациентите показват движения, наподобяващи пляскане на крилата.
В следващите етапи на ХЕ вече е очевидно високостепенно, но обратимо разстройство на личността, придружено от дезориентация, често също и от неконтролирана агресивност ("III етап"). Може да се наблюдава специфична миризма (foetor hepaticus).
И накрая, с настъпването на безсъзнание, така наречената чернодробна кома ("Етап IV“) Да се очаква.

Индивидуални фактори

Дали и колко тежка е чернодробната енцефалопатия, зависи не на последно място от индивидуалните и генетични фактори. Колкото по-малко мускулна маса има в тялото, толкова по-голяма е вероятността да бъде засегната, тъй като пациентите със слаби мускули не са в състояние да "изхвърлят" достатъчно количество амоняк чрез съхранението на глутамин.

Мощен бъбрек, който z. Б. освобождава допълнителен амоняк в кръвта след стомашно или чревно кървене, насърчава чернодробната енцефалопатия, както и индивидуалните състояния в храносмилателния процес или наличието на метаболитна алкалоза, често срещано метаболитно разстройство при цироза поради липса на албумин.

Придружаващи тригери

Проникването на амоняк в мозъка е може би основното условие за възникване на чернодробна енцефалопатия, но най-вече е включен спусък, както обяснява виенският специалист по черния дроб проф. Лудвиг Крамер: „Пациентът почти никога не развива чернодробна енцефалопатия изведнъж. Най-честият спусък при нашите пациенти е прекомерната дренажна терапия. Обикновено това са пациенти с асцит - натрупване на вода в корема - които се лекуват с дренажни средства или асцитни пункции с голям обем ".

С нарастващия дефицит на течности бъбреците произвеждат повече амоняк; има и нарушено елиминиране на амоняка от черния дроб. В крайна сметка тялото е наводнено с амоняк, така или иначе. Използването на психотропни лекарства често води до факта, че пациентите не забелязват жаждата си и това води до дефицит на течности. Но не само дренажно лечение, инфекции като диария или кървене в храносмилателния тракт могат да доведат до енцефалопатия.

Бактериалните инфекции като спонтанен бактериален перитонит (перитонит) също могат да бъдат пряко замесени в развитието на чернодробна енцефалопатия: „Това се дължи на факта, че астроцитите - които действат едновременно като метаболитни центрове и като имунни клетки в мозъка - реагират необичайно при тежки инфекции. Амонякът и други метаболитни продукти следователно могат да преминат по-лесно кръвно-мозъчната бариера и да причинят по-големи увреждания в мозъка “, казва проф. Крамер.

Следващ епизод: Възможности за диагностика и терапия за чернодробна енцефалопатия