Център за глад за затлъстяване, открит в мозъчния ствол
Понеделник, 31 юли 2017 г.
Ню Йорк - Мозъчният ствол, седалището на жизненоважни импулси за дишане и кръвно налягане, очевидно също участва в регулирането на приема на храна. In Cell (2017; doi: 10.1016/j.cell.2017.06.045) Американски изследователи намират център за апетит в дорзалния център на рафе и описват нови начини, по които чувството за глад може да бъде повлияно от наркотици.
Смята се, че няколко области на мозъка участват в регулирането на приема на храна, което е от съществено значение за оцеляването на всички организми. Предишни проучвания са възложили централна роля на хипоталамуса, важен контролен център за телесна температура, кръвно налягане и други функции на тялото. Хипоталамусът поема задачата на регулатор, който поддържа телесното тегло постоянно. Той реагира на сигналите на хормона лептин, който информира хипоталамуса за състоянието на запълване на мастната тъкан.
Хормонът лептин е открит през 1994 г. от молекулярния генетик Джефри Фридман от университета Рокфелер. Първоначално имаше надежда, че лечението с лептин може да облекчи затлъстяването. Това обаче работи само при малкото пациенти, при които вроден дефицит на лептин е причина за затлъстяване. Повечето пациенти със затлъстяване, от друга страна, произвеждат повече от достатъчно лептин, който поради лептинова резистентност не нормализира телесното тегло. Досега не е възможно да се пренастрои регулаторът за телесното тегло по друг начин.
Ето защо екипът на Фридман търси други мозъчни региони, които влияят върху приема на храна. Използвайки нова техника, изследователите систематично търсят области на мозъка при живи мишки, в които се проявяват различни невронални дейности по време на гладуване и след хранене. Те срещнаха дорзалното ядро на рафе или DRN, регион в мозъчния ствол близо до вентрикулите. В DRN има четири клетъчни типа, които произвеждат невротрансмитерите серотонин, глутамат, GABA и/или допамин.
Както показаха допълнителни експерименти, две от тези клетки участват в регулирането на приема на храна. Невроните, които освобождават GABA, увеличават приема на храна при животните. От друга страна, невроните, които освобождават глутамат, намаляват приема на храна на животните. Активирането на освобождаващите глутамат неврони също доведе до загуба на тегло при затлъстели мишки, дори ако те бяха устойчиви на лептин.
Следователно изследователите търсят специално активни вещества, които активират освобождаващите глутамат неврони в дорзалния център на рафето или блокират GABA невроните в тяхната активност. Блокирането на GABA невроните в частност може да бъде обещаващ нов подход при лечението на затлъстяването. Изследователите са изследвали тези клетки генетично, за да намерят рецептори, които са открити в тези клетки и никъде другаде в тялото. Вашето търсене не е било успешно досега. Има лекарства, които инхибират GABA-освобождаващите неврони. Всички те обаче имат многобройни странични ефекти, които биха ги направили твърде рискови за използване дори в клинични изпитвания.