Целиакия - Информационна служба за алергии

При целиакия (по-рано: sprue) адхезивният протеин глутен, който се среща в много зърна, предизвиква хронична възпалителна реакция в тънките черва. Следователно хората с целиакия трябва напълно да избягват видовете зърнени храни, които съдържат глутен - като пшеница, ръж, ечемик, спелта или зелена спелта.

Болестта все още не е напълно изяснена. Целиакия е автоимунно заболяване, при което имунната система уврежда собствените клетки на тялото. Засегнатите хора могат да живеят сравнително без симптоми, стига да се хранят постоянно без глутен. По този начин целиакията донякъде прилича на хранителна алергия.

Симптоми

Симптомите на цьолиакия в стомашно-чревния тракт са болки в корема, метеоризъм, гадене, неразположение, хронична диария или - поради нарушение на храносмилането на мазнини - обемни, мазни изпражнения (така наречените „мастни изпражнения“). Промените в лигавицата на тънките черва означават, че други хранителни вещества от храната вече не могат да се абсорбират правилно. Това може да доведе до усложнения като дефицит на желязо и анемия (анемия), недостиг на витамини или минерали, промени в зъбния емайл или разграждане на костната маса с повишена чупливост на костите (остеопороза). При децата целиакията често се идентифицира чрез неуспех да процъфтява (липса на наддаване на тегло, забавен растеж).

Освен това често се наблюдават неспецифични симптоми като умора, умора, нарушения на концентрацията и мускулни или ставни болки.

Специална проява на цьолиакия е кожното заболяване Dermatitis herpetiformis Duhring с разнообразен външен вид. В допълнение, цьолиакия често се свързва с други автоимунни заболявания като захарен диабет тип 1 (Link) или възпалително заболяване на щитовидната жлеза (тиреоидит).

Поява

При цьолиакия имунната система атакува собствените протеини на тялото в лигавицата на тънките черва. Антителата от клас IgA се образуват срещу тъканна трансглутаминаза (ензим, който се появява, наред с други неща, в червата) или срещу ендомизиум (слой съединителна тъкан, който обгражда отделни мускулни влакна).

Имунната реакция срещу собствените вещества на организма се задейства от глутенови компоненти, които се поглъщат с храната. След това Т-лимфоцитите (някои имунни клетки), специализирани в глутена, медиират възпалителни реакции в тънките черва. Обикновено лигавицата на червата образува бръчки, наречени вили. Тези власинки увеличават вътрешната повърхност, през която хранителните компоненти се абсорбират от тънките черва и могат да преминат в кръвта. При цьолиакия автоантителата унищожават тези издатини, така че по-малко хранителни вещества попадат в кръвта. Процесът се поддържа или възобновява чрез ядене на повече храни, съдържащи глутен. При безглутенова диета не възниква ново възпаление и съществуващите промени могат да се излекуват отново. Следователно хората с целиакия могат да водят живот без симптоми, но трябва да се придържат към диетата за цял живот.

разпределение

Целиакия е сравнително често срещана: около 2 до 10 от 1000 души в Германия са засегнати. Засяга жените много по-често от мъжете. Заболяването може да се появи за първи път на всяка възраст и се диагностицира еднакво често при деца и възрастни.

Рискови фактори

Наследствената предразположеност играе роля в развитието. От изследвания на близнаци знаем за ясно фамилно натрупване на болестта. Роднините от първа степен на пациенти с целиакия също са засегнати от 5 до 15 процента; този дял е 70 процента за еднояйчни близнаци. Известни са два рискови гена: При повечето пациенти с цьолиакия се открива определен израз на HLA модела (HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8). Около една трета от населението на Германия има тази характеристика, но по-малко от един процент се разболяват.

Следователно, за да избухне болестта, са необходими и други влияния. В проучването PreventCD е изследвано при деца с повишен генетичен риск дали кърменето и ранното добавяне на малки количества храни, съдържащи глутен, могат да намалят риска от заболяването. Установено е обаче, че нито кърменето, нито ранното въвеждане на зърнени храни, съдържащи глутен, са оказали влияние върху риска от целиакия.

Смята се, че чревните инфекции или лекарства могат да насърчат развитието на болестта. Инфекцията с гъбички Candida albicans, стресът или високата консумация на алкохол също могат да доведат до повишена активност на tTG и по този начин да насърчат развитието на цьолиакия.

диагноза

Диагнозата на целиакия обикновено се основава на следните тестове:

Лабораторен тест: В повечето случаи специфични автоантитела срещу тъканна трансглутаминаза или ендомизий могат да бъдат открити в кръвния серум.
Отстраняване и изследване на тъканна проба от тънките черва (биопсия) като част от хранопровода и гастроскопия: Под микроскоп (хистологично) са показани типични промени в тъканта на лигавицата, които също позволяват оценка на тежестта.
Опит за диета: Ако засегнатите вече нямат симптоми на безглутенова диета и има намаляване на автоантителата в серума, това е диагностична индикация за цьолиакия. Това също се различава от диагнозата хранителни алергии, при която медииращите алергията антитела от клас IgE не регресират по време на диета - поне докато алергията все още съществува.
Генетичен тест за определяне на рисковите гени HLA-DQ2 и HLA-DQ8: Тъй като почти само хората с този HLA генотип се разболяват, целиакия може до голяма степен да бъде изключена, ако резултатът от теста е отрицателен.

Когато правите диагноза, е важно да се отбележи, че типичните промени при безглутенова диета обикновено вече не се откриват. Следователно анализът на тъканите и лабораторните тестове за определяне на антитела обикновено започват по време на нормална диета, т.е.преди началото на безглутенова диета. Колкото по-рано се постави диагнозата след началото на заболяването, толкова по-добри усложнения могат да бъдат избегнати.

Понякога симптоми, подобни на тези на цьолиакия, се проявяват при алергия към пшеница. Това може лесно да се разграничи с добра анамнеза и диагноза.

Скоро:

Най-безопасната и надеждна терапия за цьолиакия е безглутенова диета, която трябва да се спазва стриктно през целия живот.

лечение

Единственото ефективно лечение е стриктно избягване на храни, съдържащи глутен. При повечето засегнати симптомите се подобряват в рамките на две седмици при диета без глутен. След три до дванадесет месеца броят на антителата намалява и лигавицата на тънките черва също се регенерира. Терапевтичната диета трябва да се спазва цял живот, за да се предотвратят усложнения и дългосрочни последици.

Зърната, съдържащи глутен, включват:

пшеница
ръж
ечемик
Правопис
Камут
Емер
Лимец
Зелени ядки

Безглутеновите зърнени и псевдозърнени храни включват:

Царевица
ориз
просо
амарант
Елда
Киноа

Овесът, например под формата на овесени люспи, обикновено също се понася, ако не показва следи от глутен от производствения процес. По отношение на диетата трябва да се отбележи, че следите от глутен много често се откриват в рафинираните храни. Съгласно директива на ЕС, глутенът трябва да се показва на крайните продукти от 2004 г., а също и на продажби от 2014 г.

В днешно време много хранителни магазини предлагат разнообразие от изрично безглутенови продукти. Това улеснява засегнатите последователно да се придържат към диетата. Професионални хранителни съвети и обучение помагат; трябва да започне възможно най-скоро след поставяне на диагнозата.

изследвания

Тъй като глутенът се съдържа в много ястия, строгата диета без глутен е голямо предизвикателство за много хора.Храненето в столове, ресторанти или с приятели е почти невъзможно. Тъй като предимно много по-скъпите продукти не са винаги и навсякъде, допълнителните възможности за лечение биха били много полезни. Изследват се следните подходи:

Ензимна терапия с пропил пептидази (PEPs):

Ако глутенът се разгради на по-малки парчета в червата, той вече не може да предизвика вредната имунна реакция. Различни микроорганизми и растения имат съответни ензими (така наречените пропил пептидази). Тези протеини могат да разграждат глутена до такава степен, че парчета „с размер на хапка“ се създават за собствените ензими на организма. Вече е възможно да се получат такива пропил пептидази от бактерии. Производството обаче е много сложно и скъпо. Освен това тяхната сила и дългосрочна безопасност все още трябва да бъдат доказани.

Глутеновите компоненти обикновено стимулират имунната реакция само когато са били променени от така наречената трансглутаминаза 2 (TG2). Така че тази стъпка може да бъде и отправна точка за терапия. Първоначалните лабораторни тестове дадоха положителни резултати за инхибиране на трансглутаминазата. Тъй като се знае малко за възможните нежелани реакции, са необходими допълнителни изследвания.