Бронхиална астма, външна - Енциклопедия на Altmeyers - Катедра по вътрешни болести

Променлива, периодична, напълно или частично обратима обструкция на дихателните пътища, причинена от алергични вещества от околната среда или вещества от работната среда в резултат на възпаление и хиперреактивност на дихателните пътища. Клинично външната (както и вътрешната) бронхиална астма се характеризира с пристъпи на задух поради бронхоконстрикция. Под астматичен статус (тежка астматична атака) се разбира силна терапевтично рефрактерна астматична атака с продължителност най-малко 24 часа.

Поява/епидемиология

Предпочитан при деца и юноши, но всички възрасти могат да бъдат засегнати.

Разпространение при възрастни около 5%; при деца до 10%.

Около 15% от населението страда от неспецифична бронхиална свръхчувствителност.

Разполагане с алергии, генетични фактори: ако и двамата родители страдат от алергична бронхиална астма, децата имат 60-80% риск от заболяването.

Около 25% от пациентите с алергичен ринит също развиват бронхиална астма в хода на живота си (така наречената смяна на пода).

Хората, при които се откриват полиморфизми в гена ORMDL3, имат 70% повишен риск от бронхиална астма.

Интересно също

Рядко фибробластичен, междинен, локално агресивен растеж, възникващ изключително в кожата.

Етиопатогенеза

IgE-медиирана реакция на свръхчувствителност на имунната система от непосредствен тип към инхалационни алергени. Това са протеинови тела, към които повечето хора нямат алергична (патологична) реакция. Първата стъпка в патогенезата на алергичната астма е сенсибилизацията. Алергенът се фагоцитира от антиген-представяща клетка на бронхиалната система (APC = алвеоларен макрофаг - дендритна клетка) и въпросният антиген е представен на повърхността му като част от комплекса MHC-II. След миграция в регионален лимфен възел се осъществява контакт с наивна Т-помощна клетка, която се диференцира в Th2 клетка и по този начин произвежда Th2-специфичните цитокини (Il-4, интерлевкин-5, интерлевкин-9, Интерлевкин-13) е способен да стимулира плазмените клетки да произвеждат специфични за алергена IgE антитела. Включени са и други лимфоцитни популации като гама-делта Т клетки, Th17 клетки, Th9 клетки и ILC2.

Последователното IgE-медиирано еозинофилно възпаление на бронхиалната лигавица с освобождаване на възпалителни медиатори от мастоцити, базофилни левкоцити и макрофаги предизвиква увреждане на епитела на бронхиалната лигавица, хиперплазия на бокаловите клетки, свиване на бронхиалните мускули, лигавица на лигавицата и секреция на лигавицата на лигавицата. Следните медиатори на мастоцитите играят патогенетична роля при IgE-медиирано възпаление: хистамин, левкотриени, брадикинини, простагландини, ензими като триптаза и химаза, протеогликани и хемокини (включително Il-4, интерлевкин-5, TNFalpha, RANTES = CCL5, eotax).

Автономната инервация на бронхите играе допълнителна роля в патогенезата на алергичната астма. Функционалните нарушения на ацетилхолиновите рецептори, които действат като бронходилататори, са откриваеми. Освен това, провъзпалителните невропептиди като вещество Р се освобождават от автономните С влакна.

Дългосрочните последици от еозинофилното възпаление на бронхиалната лигавица са хроничните процеси на ремоделиране с фиброза и хипертрофия на гладката мускулатура.

Причината за неспецифичната свръхчувствителност на дихателните пътища, която присъства и под формата на външна (както и вътрешна) астма, в крайна сметка е неясна.

Задействащи (или съдействащи) фактори, които са подходящи за предизвикване на астматични реакции:
Физическо натоварване (астма, предизвикана от физическо натоварване - вж. Също така анафилаксия, зависима от пшеницата).
Инфекции: Вирусните, бактериалните и микотичните инфекции могат да предизвикат астматичен пристъп както при външна, така и при вътрешна астма.
Други фактори: температурни влияния като студ, психологически стрес.

проявление

Алергичната (външна) астма започва в детството.

Клинична картина

Диагнозата „астма“ е клинична диагноза. Тя се основава на характерни оплаквания и симптоми и доказателства за обструкция на дихателните пътища и/или бронхиална хиперреактивност. Характерно е многократното появяване на подобна на атака, често нощна задух и/или стягане в гърдите и/или кашлица със и без храчки.

Бронхиалната обструкция може да възникне веднага, в рамките на минути или след интервал от 4-8 часа след излагане на алергена.

Ако общи симптоми като мускулна болка, артралгия или треска с повишаване на СУЕ и левкоцитоза се появят 6-8 часа след излагане на алергена, трябва да се има предвид екзогенен алергичен алвеолит.

Оплакванията могат да бъдат периодични, напр. Б. ситуационни (например свързани с работното място: брашнен прах, изоцианати) или свързани с местоположението (например в случай на контакт с животни), сезонни напр. Брой на полени (сезонна алергична астма) или непрекъснато.

Аускултатори: шумове на сух фон (хрипове, свистене, бръмчене) по време на аускултация, вероятно да бъдат провокирани от принудително издишване; продължителен срок на годност.

При тежка обструкция с пренадуване на белите дробове или изразен емфизем, често много тихи звуци на дишане (безшумен бял дроб).

По време на пристъпа пациентът седи изправен и диша с помощта на спомагателните дихателни мускули

С тежка диспнея (особено в детска възраст): гръдни ретракции (особено югулум, интеркостална, епигастрална);

Ако пациентът се изтощи, евентуално респираторни алтернативи (редуване между гръдно и коремно дишане)

Доказателства за признаци на запушване на дихателните пътища може да липсват в интервала без симптоми.

Хроничната кашлица без астма (като еквивалент на астма) може да бъде индикация за бронхиална астма.

Тахикардия: възможно пулс парадокс (инспираторен спад на кръвното налягане> 10 mmHg)

Етап на запушване на дихателните пътища (вижте също класификацията според степента на контрол на астмата).

Етап I (нисък): ниска диспнея, дифузни хрипове
Етап II (умерен): Диспнея в покой, използване на допълнителни дихателни мускули, силни хрипове, нормален или ограничен гаус обмен
Етап III (тежък): тежка диспнея, цианоза, използване на допълнителните дихателни мускули, хрипове или липса на дихателни звуци (безшумен бял дроб), пулс парадокс (с пренадуване на белите дробове, 30-50 mm Hg за секунда).

Класификация според степента на контрол на астмата. Степента на контрол на астмата зависи от симптомите, които преобладават през деня и нощта, ограниченията в ежедневните дейности, белодробната функция, необходимостта от спешни лекарства и честотата на обострянията

Степен 1. Контролирана бронхиална астма
Степен 2. Частично контролирана бронхиална астма
Степен 3. Неконтролирана бронхиална астма

диагноза

Доказателства за променлива и/или индуцирана от упражнения обструкция на дихателните пътища чрез тест за белодробна функция (виж по-долу спирометрия)

Диагностика на алергологичен етап (кожно изследване на убождане, специфичен IgE в серума, еозинофилни гранулоцити и ECP, повишени в кръвта и храчките)

EKG: Признаци на щам на дясното сърце

Лаборатория: кръвна картина, BSG (CRP). Изследване на храчки

Диференциална диагноза

Рефлуксни заболявания: Пациентите с гастроезофагеален рефлукс могат да получат малки количества нощна аспирация на стомашни секрети. Свръхотзивчива бронхиална система със симптоми на хронична кашлица и бронхитни симптоми може да реагира на това.

Атипична пневмония (продължително протичане)

Аспирация, напр. Б. Чужди тела

Нервно-мускулни заболявания (нарушения на дихателната помпа)

Пост-инфекциозни разстройства (напр. Коклюш, облитериращ бронхиолит)

Психосоматични нарушения на дишането (психогенна хипервентилация,

Дисфункция на гласните струни (напр. Дисфункция на гласните струни - VCD)

Хронична упорита кашлица с различна етиология

Хроничен обструктивен бронхит с/без емфизем (ХОББ)

Дифузни паренхимни белодробни заболявания (включително екзогенен алергичен алвеолит, саркоид) туберкулоза

Кистозна фиброза (муковисцидоза)

терапия

Целта на всяка терапия за астма е да се постигне или поддържа статут на контролирана астма. Чрез оценка на степента на контрол се определя и целта на терапията.

Забележка: Всеки пациент трябва да получи писмен терапевтичен план (с авариен план и необходимите спасителни лекарства), както и обучение за астма.

Следните цели на терапията трябва да бъдат насочени в зависимост от възрастта и съпътстващите заболявания на пациента:

Нормализиране или постигане на възможно най-добрата белодробна функция и намаляване на бронхиалната хиперреактивност;
Подобряване на качеството на живот, свързано със здравето и астмата;
Намаляване на смъртността, свързана с астмата.

Фармакотерапия: Ако задействащият механизъм на астматичния пристъп може да бъде блокиран от лекарства, е показана медикаментозна терапия. Най-важните антиастматици са налични за инхалационно приложение.

Забележка: Ако има няколко форми на приложение на активна съставка, трябва да се предпочита вдишване.

Лекарствата са разделени на:

Терапевтични средства при поискване за бърза симптоматична терапия
и
Дългосрочни терапевтични средства

Терапевтични средства при поискване за бърза симптоматична терапия

SABA = бета-2 агонист с късо действие: бързодействащи бета-2 симпатомиметици. Те включват: фенотерол, салбутамол, тербуталин и продължителен формотерол.
Инхалационен късодействащ бета-2 симпатомиметик (SABA) плюс антихолинергик като фиксирана комбинация: фенотерол плюс ипратропиум
Теофилин (капки или разтвор = препарати с бързо освобождаване на активните съставки)

Инхалационни кортикостероиди (ICS = инхалационен кортикостероид): беклометазон, будезонид, флутиказон и други.
LABA = дългодействащ бета-2 агонист: инхалаторни дългодействащи бета-2 симпатомиметици. Те включват: формотерол, салметерол
Антагонист на левкотриеновия рецептор (LTRA): Монтелукаст
Комбинирани препарати ICS/LABA: формотерол/беклометазон, формотерол/будезонид, салметерол/флутиказон

Други лекарства (да се използват само в оправдани случаи):

Системни глюкокортикостероиди
Теофилин (препарати със забавено освобождаване)
Омализумаб: Анти-IgE лечение с моноклонално антитяло: Омализумаб е опция за възрастни и деца на възраст над 6 години с тежка персистираща (IgE-медиирана) алергична астма.

SCIT/SLIT: Специфична имунотерапия при алергична астма: Използването на специфична подкожна (SCIT) или сублингвална имунотерапия (SLIT) при алергична астма изисква индивидуална индикация, тъй като нейната ефективност при астма не е потвърдена според настоящите проучвания. Препоръчва се, ако има сенсибилизация към няколко отделни алергена и кратка продължителност на електронното заболяване. Специфичната имунотерапия е противопоказана при неконтролирана или тежка астма с FEV1 ≤ 70% от целевата стойност (при възрастни).

Забележка: По принцип специфичната имунотерапия не замества ефективната антиастматична фармакотерапия.

Стъпкова схема на дългосрочна терапия на астма вижте по-долу Бронхиална астма (общ преглед)

терапия

Нормализиране или постигане на възможно най-добрата белодробна функция и намаляване на бронхиалната хиперреактивност;
Подобряване на качеството на живот, свързано със здравето и астмата;
Намаляване на смъртността, свързана с астмата.

Забележка: Ако има няколко форми на приложение на активна съставка, трябва да се предпочита вдишване.

Лекарствата са разделени на:

Терапевтични средства при поискване за бърза симптоматична терапия
и
Дългосрочни терапевтични средства

Терапевтични средства при поискване за бърза симптоматична терапия

SABA = бета-2 агонист с късо действие: бързодействащи бета-2 симпатомиметици. Те включват: фенотерол, салбутамол, тербуталин и продължителен формотерол.
Инхалационен късодействащ бета-2 симпатомиметик (SABA) плюс антихолинергик като фиксирана комбинация: фенотерол плюс ипратропиум
Теофилин (капки или разтвор = препарати с бързо освобождаване на активните съставки)

Инхалационни кортикостероиди (ICS = инхалационен кортикостероид): беклометазон, будезонид, флутиказон и други.
LABA = дългодействащ бета-2 агонист: инхалаторни дългодействащи бета-2 симпатомиметици. Те включват: формотерол, салметерол
Антагонист на левкотриеновия рецептор (LTRA): Монтелукаст
Комбинирани препарати ICS/LABA: формотерол/беклометазон, формотерол/будезонид, салметерол/флутиказон

Други лекарства (да се използват само в оправдани случаи):

Системни глюкокортикостероиди
Теофилин (препарати със забавено освобождаване)
Омализумаб: Анти-IgE лечение с моноклонално антитяло: Омализумаб е опция за възрастни и деца на възраст над 6 години с тежка персистираща (IgE-медиирана) алергична астма.

SCIT/SLIT: Специфична имунотерапия за алергична астма: Използването на специфична подкожна (SCIT) или сублингвална имунотерапия (SLIT) за алергична астма изисква индивидуална индикация, тъй като нейната ефективност при астма не е потвърдена според настоящите проучвания. Препоръчва се, ако има сенсибилизация към няколко отделни алергена и кратка продължителност на електронното заболяване. Специфичната имунотерапия е противопоказана при неконтролирана или тежка астма с FEV1 ≤ 70% от целевата стойност (при възрастни).

Забележка: По принцип специфичната имунотерапия не замества ефективната антиастматична фармакотерапия.