Болестта на Грейвс Моето здраве

Болестта на Грейвс е форма на хипертиреоидизъм. Най-типични симптоми: изпъкнали очни ябълки и образуване на гуша. Повече за това, както и за причините и терапията

Синоними

Автоимунен хипертиреоидизъм от типа на Грейвс, болест на Грейвс, болест на Грейвс, болест на Грейвс, грейвска гуша, синдром на Грейвс

определение

Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване, което води до свръхактивна щитовидна жлеза.

Автоимунно означава, че заболяването се причинява от имунната система на организма. Обикновено имунната система защитава организма, като произвежда антитела срещу вируси, бактерии или други вредни условия. В случая с болестта на Грейвс обаче имунната система произвежда антитела, които погрешно възприемат щитовидната тъкан като опасност и я атакуват. Антителата стимулират щитовидната жлеза да увеличи растежа си и да освободи твърде много хормони на щитовидната жлеза. Вижте раздела за причините за болестта на Грейвс по-долу за подробности.

Гуша (гуша) и изпъкнали очни ябълки (екзофталм)

Болестта на Грейвс има два особено отличителни видими симптома. От една страна, много често има видимо подуване на щитовидната жлеза. Разговорно се говори за гуша. Лекарите говорят за гуша, когато става въпрос за гуша. Другият много типичен симптом на Грейвс е изпъкнали очни ябълки (екзофталм).

При лечението на болестта на Грейвс се използват главно лекарства, които забавят свръхактивната щитовидна жлеза и прекомерния растеж на щитовидната жлеза. Активните съставки като карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил или тиамазол карат болестта на Грейвс да спре напълно в около половината от всички случаи. Ако лекарствената терапия е неуспешна, остават други възможности, като терапия с радиойод или операция (вж. Лечение).

Повече за хипертиреоидизма

Сърцебиене, треперене, безсъние, загуба на тегло, непоносимост към топлина, прекомерно изпотяване и екстремно безпокойство: Това са типични симптоми на свръхактивна щитовидна жлеза. Неспокойствието може да стигне толкова далеч, че сърцето е увредено. Освен това в редки случаи метаболизмът може да дерайлира животозастрашаващо. Повече за симптомите, причините, последствията и терапията при болестта на хипертиреоидизма

честота

Честотата на болестта на Грейвс зависи, наред с други неща, от това колко добре хората в региона са снабдени с йод. Болестта на Грейвс е най-честата причина за хипертиреоидизъм в световен мащаб. В страни с адекватно снабдяване с йод като Германия, разпространението (разпространението) на болестта на Грейвс е 2 до 3 процента от възрастните жени. Броят на новите случаи годишно (годишна честота) съответно е между 10 и 40 нови случая на 100 000 жители.

Гробовете са особено често при жените

В Германия имунният хипертиреоидизъм като болестта на Грейвс представлява около 40% от случаите на хипертиреоидизъм. Болестта на Грейвс засяга предимно жените. Това е 5 до 8 пъти по-често при женското население, отколкото при мъжете. Болестта на Грейвс обикновено се появява за първи път на възраст между 20 и 40 години, често преди 35-годишна възраст.

Симптоми

Типични видими симптоми на болестта на Грейвс са изпъкналите очи и значително подуване на щитовидната жлеза. Последният е известен в разговорен план като гуша, лекарите говорят за гуша. Третият характерен симптом на болестта на Грейвс е повече или по-малко силно ускорен пулс, който може да достигне сърдечен ритъм. Не е задължително тези симптоми да са тежки. Но ако случаят е такъв, лекарите го наричат триадата на Мерзебург.

Очни симптоми при болестта на Грейвс

Изпъкналите очни ябълки не са единственият очен симптом на Грейвс. В допълнение, често има симптоми като

сухи очи
Зрителни дефекти като често двойно виждане
замъглено зрение
ограничена подвижност на очите
Фоточувствителност към фотофобия
повишено сълзене
зачервена конюнктива
Усещане за чуждо тяло в окото

Още симптоми на Грейвс

В допълнение, болестта на Грейвс причинява целия спектър от различните възможни симптоми на хипертиреоидизъм. Тези симптоми могат да варират значително от човек на човек. Понякога те са толкова лесни, че хипертиреоидизмът първоначално изобщо не се разпознава.

причини

Болестта на Грейвс се причинява от нарушена функция на имунната система на организма. Ето защо болестта на Грейвс, подобно на тиреоидита на Хашимото, е едно от имунните хипертиреоидизъм или автоимунни заболявания.

Рискови фактори за болестта на Грейвс

Болестта на Грейвс не е наследствена болест. Очевидно обаче тенденцията към тази и/или други неправилни реакции на имунната система се наследява. Болестта на Грейвс е особено често срещана сред роднини от първа степен. Подобно на тиреоидита на Хашимото, болестта на Грейвс също е по-често при хора и в семейства с едно от следните заболявания:

Как болестта на Грейвс атакува щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза е от основно значение за метаболизма. Тиреоидните хормони Т3 и Т4 са сред най-важните пратеници. Те участват в много метаболитни процеси. За да функционират безпроблемно тези процеси, е необходим фино балансиран баланс на пратените вещества (хормони). И точно този баланс се нарушава от антителата, типични за синдрома на Грейвс.

Както при повечето автоимунни заболявания, не е ясно защо имунната система се обръща срещу щитовидните клетки. Начинът, от друга страна, е лесен за описване.

Мозъкът, по-точно хипофизната жлеза (хипофизната жлеза), регулира дейността на щитовидната жлеза чрез пратеници вещества. Основният хормон е хормонът, стимулиращ щитовидната жлеза. Известен е още като TSH или тиротропин. TSH докира до определени места на свързване на щитовидната жлеза, TSH рецепторите и по този начин дава сигнал за производството на щитовидните хормони трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

При болестта на Грейвс имунната система произвежда антитела, които се вписват като ключалка на TSH рецепторите. По този начин антителата за TSH рецептор (TRAK) могат да се прикачат към TSH рецепторите и непрекъснато да активират щитовидната жлеза. Метафорично казано, щитовидната жлеза постоянно прелива от претоварване и растеж на щитовидната жлеза. Това става видимо чрез образуването на гуша. Прекомерното предлагане на хормони на щитовидната жлеза води до симптомите на хипертиреоидизъм.

диагноза

Диагнозата на болестта на Грейвс се основава предимно на видимите симптоми и откриването на антитела на TSH рецептора (TRAK) в кръвта (повече от 90 процента от случаите). Отсъствието на TRAK обаче не изключва болестта на Грейвс. По-скоро не е рядко, че антителата на TSH рецептора се откриват само в началото на заболяването. Други антитела, типични за болестта на Грейвс, са антитела срещу щитовидната пероксидаза (TPO-AK; в 70 процента от случаите) и срещу тиреоглобулин (Tg-AK, откриваеми в около 20 процента от всички случаи).

Освен това в кръвта се изследват концентрациите на fT3 и fT4 на тиреоидния хормон и базалната стойност на TSH. В зависимост от доставката на йод, йодът може да бъде открит в урината.

Освен това щитовидната жлеза се изследва с така наречената доплер сонография (ултразвук). Понякога се използва и сцинтиграфия на щитовидната жлеза.

лечение

Медикаментозно лечение на болестта на Грейвс

Лечението на болестта на Грейвс обикновено започва с лекарствена терапия. Приемът на активни вещества, които инхибират щитовидната жлеза (така наречените антитиреоидни лекарства като карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил или тиамазол), забавя както освобождаването на тиреоидни хормони, така и растежа на самата щитовидна жлеза. Тиреостатичната терапия е много различна от човек на човек. Обикновено са необходими между 12 и 18 месеца, за да се нормализира функцията на щитовидната жлеза. В около половината от случаите лечението с тиреостатици работи толкова добре, че болестта на Грейвс трайно спира (повече за перспективите след лечението: вижте прогнозата). Понякога промените в очите причиняват неприятни симптоми. Те могат да бъдат облекчени със заместители на сълзите под формата на капки.

Нови ограничения за употребата на карбимазол и тиамазол: През февруари 2019 г. Комисията по лекарствата на Германската медицинска асоциация (AkdÄ) публикува червено писмо за лекарства, съдържащи карбимазол и тиамазол. Съответно активните вещества понякога причиняват възпаление на панкреаса (остър панкреатит). В този случай, според AkdÄ, карбимазолът и тиамазолът трябва незабавно да бъдат прекратени. Активните съставки вече не трябва да се предписват на пациенти с анамнеза за панкреатит.

Карбимазол и тиамазол по време на бременност: В същото време предупрежденията за употребата на карбимазол и тиамазол при бременни жени са затегнати. Съответно, високи дози от активните съставки, по-специално през първия триместър на бременността, се подозират, че причиняват малформации при детето. Следователно жените в детероден потенциал трябва да използват контрацепция, когато приемат карбимазол или тиамазол. В допълнение, активните съставки могат да се използват по време на бременност само след стриктна индивидуална оценка на съотношението риск-полза и в най-ниската ефективна доза без допълнително приложение на тиреоидни хормони.

Радиойодна терапия и отстраняване на щитовидната жлеза

Ако консервативната терапия на Грейвс с лекарства не работи, има две основни възможности:

Радиойодна терапия

Терминът радиойодна терапия понякога поражда страхове. От медицинска гледна точка няма нужда да го правите. Лечението се използва от десетилетия и следователно е изпитано и изпитано. Страничните ефекти са ограничени до редки случаи на възпалено гърло.

Премахване на щитовидната жлеза (Тиреоидектомия): По време на тази хирургична процедура щитовидната жлеза е напълно отстранена.

прогноза

Процесът на заздравяване на болестта на Грейвс не може да се предвиди индивидуално. Като цяло, медикаментозната терапия с антитиреоидни лекарства е постоянно успешна в добри 50 процента от случаите. Другата половина от засегнатите трябва да приемат, че болестта ще се повтори с годините. По правило тези ремисии могат да се управляват добре и с лекарства. Понякога след успешно лекувана болест на Грейвс се развива слабо функционираща щитовидна жлеза, която изисква лечение.

След терапията с радиойод, щитовидната жлеза обикновено вече не е в състояние да доставя метаболизма с необходимите хормони на щитовидната жлеза в достатъчни количества. По същия начин, както след отстраняване на щитовидната жлеза, хормоните Т3 и Т4 трябва да се приемат под формата на лекарства за цял живот.