Атопичен дерматит и хранителни алергии - Swiss Medical Review
обобщение
Атопичният дерматит засяга 13% от децата в Швейцария. Той е свързан с конституционни дефекти на кожата с неспособност да запази хидратацията и повишена пропускливост за алергени.
Около 34% от децата с умерена до тежка екзема имат свързана хранителна алергия, главно към яйца, мляко и фъстъци, които могат да се проявят като незабавни или забавени реакции. По-възрастните пациенти също могат да забележат влошаване на екземата след излагане на дихателни алергени (акари, полени).
Алергологичната оценка идентифицира пациенти с атопия и следователно повишен риск от развитие на алергии, ринит и астма. Той също така дава възможност да се диагностицира наличието на хранителна или респираторна алергия и да се предложат целенасочени мерки за избягване, за да се намалят огнищата на екзема.
Въведение
Атопичният дерматит е хронично възпалително кожно заболяване, чието разпространение се е увеличило през последните десетилетия и засяга около 13% от децата в Швейцария. 1 Еволюира в изблици и е придружен от дезактивиращ сърбеж. Той води началото си от намалено качество на живот и често е първият маркер на „атопичното ходене“. 2 Повечето пациенти за първи път показват симптоми преди навършване на петгодишна възраст, като естественият ход след това обикновено е бавно благоприятен, което позволява на 60% от пациентите да не присъстват вече с лезии след пубертета. 3 Пациентите с по-тежко заболяване и/или ранна сенсибилизация към алергени обаче могат да страдат продължително или дори цял живот. 4
Терминът алергична екзема, често използван от пациентите, ги кара да търсят алергична причина за своето заболяване. Тогава те рискуват да изискват многократни медицински консултации и маневри за изселване, което ще струва време, енергия и пари, за съжаление често ненужни. 5 За разлика от тях, децата с атопичен дерматит имат повишен риск да страдат от друго атопично заболяване. Около 35% от тях имат хранителна алергия, медиирана от имуноглобулин Е (IgE) и с течение на времето около 75% от децата с умерено до тежко заболяване ще развият алергичен ринит и 50% астма. 6,7 Следователно алергологичната оценка позволява да се открият асоциирани алергии, които могат да влошат участието на кожата, но също така дава възможност да се ограничат някои ненужни диети.
Патофизиология на атопичния дерматит
Атопичният дерматит е израз на комбинация от генетични и екологични фактори. 8
Кожни фактори
При пациентите има кожни дефекти, които водят до сухота на кожата и нарушена бариерна функция, което позволява повишено проникване на дразнители и алергени. Керамидите, молекули, необходими за задържането на вода от кожата, са редуцирани както в наранената кожа, така и в непокътнатите области на пациентите. Филагрин, протеин, решаващ за бариерната функция на роговия слой, консолидира сноповете кератин и загуба на неговата функция преди това е била замесена в ихтиоза вулгарис. Съвсем наскоро няколко проучвания показват, че две мутации в гена на филагрин също са силно свързани с развитието на атопичен дерматит, особено при пациенти, които също имат алергични проблеми и астма. 9
Клетъчни фактори
Хистологичните изследвания разкриват дискретен хроничен периваскуларен инфилтрат на Т-клетки в ненарушената кожа, който не се открива в здравата кожа на контролните субекти. При атопичен дерматит кожните дендритни клетки, които представят антигени, увеличават експресията на рецептора на IgE антитела (FceRI) на тяхната повърхност. Алергените, проникващи през променената бариера на кожата, се улавят от IgE, свързан с тези клетки, и се представят на наивни Т клетки. Тогава активираните дендритни клетки произвеждат големи количества възпалителни фактори, които също водят до привличане и стимулиране на наивни Т клетки. Самите кератиноцити секретират определен профил на цитокините и допринасят за активирането на Т-клетките. Тези активирани кератиноцити също имат дефицит в производството на антимикробни пептиди, което води до колонизация от Staphylococcus aureus, който от своя страна произвежда "суперантигени", които активират висок процент на Т клетки по механизъм, независим от традиционното разпознаване на антиген. 8.10
Задействания
Много пациенти съжаляват за обостряния по време на психологически стрес. Точният механизъм е неясен, но невроимунологични фактори са открити в кръвта и епидермиса на тези пациенти.
Някои пациенти имат специфичен IgE за Malassezia и тази гъбичка изглежда участва в предизвикването на рецидиви. 11.
Всички механични фактори, дразнещи кожата, могат да бъдат отговорни за обострянията, включително вълна, сапуни за миещи препарати или пот.
Хранителните алергии могат да предизвикат кожни реакции като незабавна уртикария-анафилаксия, изолиран сърбеж, водещ до надраскване на лезии или късно възпалително възпаление, 6 до 48 часа след приема.
Клиника по атопичен дерматит
През 1980 г. Ханифин и Райка публикуват списък на симптомите, свързани с атопичния дерматит, разделен на пет основни критерии и двадесет и четири второстепенни критерия. За ежедневна практика тези критерии бяха адаптирани от Американската академия по дерматология през 2003 г. (Таблица 1). 12 В медицинската литература са публикувани различни оценки на тежестта, но те са дълги и сложни за използване в ежедневната практика. Scorad (точкуващ атопичен дерматит), разработен от Европейската работна група за атопичен дерматит, съчетава обективни симптоми (тежест, степен на лезии) и субективни (сърбеж и нарушения на съня). Той е най-използваният в протоколите за клинични изследвания. 13
Атопичният дерматит се проявява с остри, подостри и след това хронични лезии. Остри кожни лезии, представени като еритематозни папуло-везикули, свързани или не с изтичане. Субакутните лезии показват слабо демаркирани еритемно-сквамозни петна с драскотини. В хроничния стадий се появява лихенификация с удебеляване на кожата.
Суперинфекциите на кожата от стрептококи и стафилококи са чести с импетигиране на лезиите и жълтеникавите корички. Херпетичната суперинфекция може да бъде причина за тежко заболяване (дисеминирана пустулоза на Капоши-Юлиусберг), противопоказано употребата на стероиди и налагащо прилагането на системни антивирусни средства, както и инфекция от вируса на варицела зостер. Следователно ваксинирането срещу варицела е противопоказано при тези пациенти, освен ако не се изисква профилактика след експозиция.
Местоположението на лезиите варира в зависимост от възрастта. При кърмачета лезията обикновено се появява на черепа, бузите, багажника и удължаващите се повърхности на крайниците, като щади зоната на седалището. Лезиите могат да бъдат много възпалителни с тежък ексудат и струпеи. Пощадената кожа често е много суха и леко зърнеста. При децата лезиите се локализират в гънките на лактите, подколенните ямки, глезените, китките и шията. Юноши и възрастни представят лезии на същите тези места, както и периорбитални с зони на лихенификация. В допълнение, те често развиват свръхразрешена контактна екзема. 14.