Атеросклероза Калцификацията на артериите

Изображение: „Атеросклероза на белодробната артерия, свързана с белодробна хипертония” от Йейл Росен. Лиценз: CC BY-SA 2.0

определение

Терминът атеросклероза се състои от думата Атерома, името на фокалните плаки, както и изразът склероза за растеж на съединителната тъкан. Намерете тези промени в атеросклерозата в интимата и медиите на стените на съдовете вместо това и води до един Укрепване на стените на съдовете да се Стесняване на лумена на съда.

Епидемиология

Вторични заболявания на атеросклерозата като честа причина за смърт

Дегенеративните заболявания на артериите са най-чести поради атеросклероза. Последствията от атеросклерозата са най-честата причина за смърт в индустриализираните страни, въпреки че превантивните подходи могат да намалят смъртността.

Изображение: „Светът на Инфографиката“. Източник: Светът.

етиология

Атеросклерозата е една възпалително заболяване на съдовете поради a Отговор на окислен LDL холестерол. Първоначално има нараняване на интимата. Ендотелните клетки се активират и молекулите на адхезия се освобождават. Моноцитите мигрират от кръвта в съдовата стена и фагоцитират липидите и холестерола. Възникват т. Нар Клетки от пяна.

Тези пянасти клетки привличат лимфоцити чрез цитокини и съдовата стена продължава да се възпалява. Възпалението води до разграждане на колаген и натрупване на липиди, калций и клетъчен детрит в интимата на предимно големи и средни артерии от мускулен тип. Това е последвано от удебеляване на стените на съдовете, което се нарича плака.

Изображение: „Коронарна атеросклероза.“ От Openi. Лиценз: CC BY 2.0

The Рискови фактори за развитието на атеросклероза могат да бъдат ясно формулирани. Те се разделят на влияещи и независими фактори. Това е един от неконтролируемите рискови фактори мъжки пол, на Възраст както и a фамилна предразположеност. Влияемите рискови фактори могат да бъдат допълнително подразделени на рискови фактори от първи и втори ред.

Рискови фактори за атеросклероза от 1-ви ред

Злоупотреба с никотин: Тютюнопушенето насърчава ранното начало и по-бързото прогресиране на атеросклерозата. Пушенето е най-важният рисков фактор, особено за развитието на PAD.
Артериална хипертония: Увреждането на ендотела настъпва по-бързо поради повишено натоварване под налягане. Хипертонията е решаващ рисков фактор за развитието на цереброваскуларна недостатъчност.
Захарен диабет: Повишената фагоцитоза и ендотелните увреждания са резултат от реактивно автогликозилиране поради трайно повишени нива на глюкоза при лошо контролиран или лошо контролиран захарен диабет.
Хиперлипопротеинемия: LDL холестеролът, който е твърде висок, особено в комбинация с ниски нива на HDL холестерол, увеличава риска от атеросклероза.

Рискови фактори за атеросклероза 2-ри ред

Рисковите фактори от 2-ри ред включват различни влияещи фактори, като например Заседнал начин на живот и стрес, андроидно затлъстяване, но също Хиперурикемия, триглицеридемия, фибриногенемия, хомцистеинемия или Нарушения на толерантността към глюкозата, а хронична бъбречна недостатъчност и а Повишаване на липопротеина (а).

класификация

Може да се направи класификация според засегнатите съдове. Така разграничавате Макроангиопатии, засягащи големите и средните артерии, и Микроангиопатии, които се срещат в артериолите, капилярите или венулите и се срещат в много изразена форма, особено при захарен диабет.

Симптоми и клиника

Атеросклерозата може да остане без симптоми в продължение на години и десетилетия. Често срещани прояви са коронарна болест на сърцето, мозъчно-съдова болест, на PAOD и инфраренална аортна аневризма, които се забелязват по специфични симптоми.

Диагноза

История и физически преглед за атеросклероза

Анамнезата определено трябва да попита индивида Рискови фактори, както и един Семейна история включва. Съпътстващи заболявания както и приемане на лекарства и възможното Пешеходно разстояние трябва да се попита.

Физическият преглед разкрива характеристиките на Кръвообръщение на преден план. Проверката вече може да се извърши, например чрез Цвят на кожата и температура или съществуващи Язва Представете доказателства за нарушения на кръвообращението. Трябва да е Състояние на пулса записани, евентуално съществуващи Шум на потока аускултиран също Кръвно налягане да бъдат измерени.

Изображение: „Електрод за наблюдение” от Куин Домбровски. Лиценз: CC BY-SA 2.0

Последващата диагноза се основава, наред с други неща, на симптомите. По този начин може да се определи разстоянието на ходене и да се напише EKG или упражнение EKG.

Лабораторна диагностика за атеросклероза

В лабораторните тестове трябва да има липиден профил, състоящ се от Общ холестерол, LDL и HDL холестерол, Триглицериди, Липопротеин (а) и Хомоцистеин да бъдат създадени. За да се изследва възможно увреждане на миокарда, човек изследва сърдечните ензими, като например Тропонини, CK и CK-MB, ИМА, LDH и Миоглобин.

Маркери на възпаление като CRP и ESR също трябва да бъдат изследвани. Също така е полезно да се определи маркерът на метаболизма на глюкозата (кръвна захар на гладно, HbA1c), а ако се подозира захарен диабет, полезен е и тест за толерантност към глюкоза. Освен това, за да се изключат диференциалните диагнози, се определя:

Кръвна картина
Натрий, калий
Параметри на коагулацията
TSH
Креатинин
Ревматоидни фактори

Образна диагностика за атеросклероза

Сонография

The B-сканиране сонография може да се използва добре за представяне на повърхностни съдове и демонстриране на морфологични промени. По този начин може да се определи и дебелината на стените на съда. The Доплер сонография предлага добър, неинвазивен начин за визуализиране на съдовете. Използва се за измерване на оклузионно и перфузионно налягане, както и за определяне на индекса на глезена и рамото и за измерване на импулсите на скоростта на потока.

The (Цветна) дуплекс сонография комбинира двата метода, позволява изследване на морфологично забележими съдови секции и дава цветно кодиране в зависимост от посоката на кръвния поток. The интраваскуларен ултразвук (IVUS) може да се използва за оценка на коронарните артерии.

Ангиография

Също така CT и MR ангиография предлагат предимството на неинвазивната диагностика пред конвенционалната ангиография. Представянето е вярно на детайлите и позволява 3D реконструкция за прецизно планиране на терапията. КТ ангиографията е особено подходяща за бърза оценка при спешна диагностика, докато МР ангиографията има предимството при ниско облъчване.

Конвенционалната Ангиография от друга страна, има предимството на възможностите за едновременна интервенционна интервенция, като ангиопластика на стент, и все още е златен стандарт по отношение на точността на съдовите образи.

Изображение: "Пример за оттичане на CTA с достатъчна диагностична увереност и диагностично качество на изображението. 59-годишна жена с интермитентна клаудикация на левия подбедрица (Fontaine етап IIB). Отточната CTA показа множество стенози (бели стрелки) на лявата повърхностна бедрена артерия (TASC B) в MIP изображенията (a) и извити MPR (b). Стенозите бяха потвърдени чрез DSA (c) и успешно лекувани чрез перкутанна транслуминална ангиопластика и стентиране (d, празна бяла стрелка). - От Openi. Лиценз: CC BY 4.0

патология

Изображение: „Атеросклеротична плака с холестеролни кристални пролуки, пенести клетки и фиброза. Хистология. ТОЙ оцветява. " от Пато. Лиценз: CC BY-SA 3.0

В началото се стига до Отлагания на LDL холестерол в интимата стените на съда. Това се окислява и следва едно локална възпалителна реакция, така че моноцитите мигрират в тъканта. Ако тези фагоцитозират LDL холестерола, възникват Клетки от пяна със съхранени липидни капки. Тези атеросклеротични пролетни лезии се наричат мастни ивици и се срещат главно на места с високо механично напрежение (напр. на проксимален ramus interventricularis anterior (RIVA) или в Каротидна бифуркация).

По-нататък се натрупват все повече LDL холестерол, макрофагите потъват и освобождават мазнини. Така се стига до Натрупване на липиди и клетъчни остатъци в интимата. Различните клетки на съдовите стени освобождават медиатори, така че мускулните клетки от Tunica media в Интима имигрират.

Така образувалата се мастна сърцевина е заобиколена от съединителна тъкан и не е достъпна отвън. Съхраняваният LDL холестерол не може да бъде разграден отново. По този начин е типично атеросклеротична плака възникнали. Тези плаки могат да съдържат новообразувани съдове, които извират от vasa vasorum и причиняват кървене в плаката.

В нарастващите плаки ще Калцият се съхранява. Пукнатините в ендотела активират коагулацията, за да може Микротромбоза идва. Първоначално плаките се развиват извънсветено. Само когато над 40% от интимата е повредена, възниква стеноза на съда. Увреждането на съдовата стена също нарушава синтеза на NO, което води до a ендотелна дисфункция възниква.

Изображение: "Схема: Фази на атеросклероза" от Grahams Child/Jrockley. Лиценз: CC BY-SA 3.0

По-специално плаките, които имат голяма мастна сърцевина и само тънка влакнеста капачка, са изложени на риск да станат по-големи, докато растат разкъсване. Коагулационната система се задейства толкова силно, че става цялостна тромботична оклузия съд може да води. 90% от запушванията при миокарден инфаркт са обект на тези патологични промени.

Освобождаването на холестерол при разкъсване на плака може да се случи в отдалечени съдове, например в бъбреците, чрез пренасяне върху съдовата система Емболия на холестерола спусък.

Друго следствие от атеросклерозата е това Образуване на аневризми въз основа на атеросклеротично променената съдова тъкан. Поради продължителни процеси на ремоделиране, подаването на туниката може да бъде повредено, така че тъканта атрофира и стабилността на съдовите стени намалява.

Дали в крайна сметка ендотелната дисфункция („Хипотеза за реакция към нараняване“) или окисляването на LDL холестерол ("Липопротеинова атеросклероза с хипотеза") Отправната точка за образуването на плаки засега е неясна и противоречива.

Диференциални диагнози

Съдова болест

В допълнение към атеросклерозата има и други съдови заболявания, които причиняват структурни промени в стените и по този начин водят до стенози. примери са възпалително съдово заболяване, които обаче причиняват само 5% от стенозиращите съдови заболявания. Причината за възпалителните процеси могат да бъдат автоимунни или инфекциозни процеси, като автоимунните процеси явно преобладават.

Ако възникне възпаление, съдовата стена се удебелява поради възпалителни инфилтрати и вторичен оток на съдовата стена. Ако ендотелът е повреден, тук могат да се образуват тромби. В контекста на унищожена туника, от възпалението могат да възникнат не само стенози, но и дилатации или дисекции.

Автоимунни заболявания

От областта на автоимунните заболявания, болестта на Буергер (тромбангит облитериранс) и гигантски клетъчен или артериит Takayasu за възпаление на съдовите стени идват под въпрос. Инфекциозно възпаление причиняват бактерии като Е. coli и S. aureus или херпесни вируси.

Механични повреди

Механичното увреждане на артериалните съдове също може да доведе до свиване. Те могат да бъдат травматични или причинени от околната тъкан. Доброкачествените тумори също могат да доведат до вазоконстрикция. Ако туморът е злокачествен, съдовата стена също може да бъде засегната от инфилтративен растеж.

терапия

При лечението на атеросклероза основните мерки, насочени към поведението на пациента, трябва да се разграничават от медицинските мерки. И двете са насочени предимно профилактично към намаляване на рисковите фактори. Атеросклерозата не се лекува дори при медикаментозно лечение. Ако атеросклерозата се проявява в някое от вторичните си заболявания, трябва да се вземат специфични терапевтични мерки за настъпилото заболяване, които са описани в главите за болестите.

Немедикаментозна терапия за атеросклероза

Основните мерки в терапията на атеросклероза включват Нормализиране на теглото в комбинация с достатъчно Ход под формата на спортове за издръжливост като джогинг, плуване или колоездене и здравословна, средиземноморска и мастно модифицирана диета. Същото е вярно Въздържание от никотин решаваща стъпка, както и тази Избягване на стрес.

Медикаментозна терапия и профилактика при атеросклероза

Един от подходите към лекарствената профилактика е настройка на наркотици на заболявания, които причиняват атеросклероза. Трябва да се направи опит за оптимално коригиране на артериална хипертония, захарен диабет, хипертриглицеридемия и дислипопротеинемия. Показана е и профилактика на тромбоемболизъм.

Инвазивни мерки при симптоматична атеросклероза

Байпасна операция на сърцето или краката
Тромбендартеректомия на крака или сънната артерия
Разширяване чрез балонна дилатация или стент

Избягване на рискови фактори

Усложнения

Последствия от атеросклероза

Усложненията на атеросклерозата са вторичните заболявания.Ако възникнат хронични артериални запушвания, коронарна болест на сърцето и Ангина пекторис, а цереброваскуларна недостатъчност или един PAOD както и a Стеноза на бъбречната артерия развиват. Това също Синдром на субклавиална кражба или а Мезентериално затваряне са последиците от хроничните оклузии.

Изображение: "Коронарна ангиография на частични запушвания на лявата коронарна артерия и страничната коронарна артерия (arteria circumflexa) (виж стрелките)." от Куеби. Лиценз: CC BY-SA 2.0

Острите съдови запушвания също са усложнения Мезентериален инфаркт, Инфаркт на бъбреците или далака както и a преходна исхемична атака (TIA) и Апоплексия са сред острите усложнения. Аневризми Атеросклерозата е резултат от атеросклероза в различни секции на съдовете, като инфраренална или гръдна аортна аневризма или дисекация на гръдната аорта и илиачна или подколенна аневризма.

Предотвратяване

Превенцията на атеросклерозата се основава на намаляване или избягване на рисковите фактори. Не могат да бъдат повлияни всички рискови фактори, като старост или семейно предразположение. Следователно превенцията цели преди всичко едно здравословно хранене, достатъчно физическа дейност под формата на спорт за издръжливост и корекция на лекарствата за основните заболявания като захарен диабет. Най-важният фактор е абсолютното въздържане от никотин!

подувам

AllEX Всичко за изпита том A - Thieme 2012

Двойна поредица: Вътрешни болести, 3-то издание - Thieme 2013

Kreuzer, J., C. Tiefenbacher: Atherosklerose - Thieme 2003