Арахидонова киселина и триас на Самтър; Самтър триада
Какви лекарства има за хората със Samter и къде и как действат? Какво можете да направите сами, за да подобрите симптомите? Това може да се обясни най-добре, ако погледнете как първоначално възникват симптомите на триадата на Самтър. За да направите това, трябва да разгледате метаболизма на арахидоновата киселина, който е тясно свързан със синдрома на Самтър.
Какво всъщност е арахидоновата киселина?
Арахидоновата киселина е полиненаситена мастна киселина. Среща се в животинските мазнини в храната ни. Нашето тяло също може да произвежда самата арахидонова киселина от линолова киселина, която също се съдържа в храната.
Арахидоновата киселина от своя страна е строителният материал за пратените вещества, които се отделят при възпаление и наранявания - така наречените ейкозаноиди. Те гарантират, че тялото реагира адекватно на подобни "атаки". Има три основни групи ейкозаноиди: левкотриени (говори се: левко-три-ен), простагландини и тромбоксани. Всяка група има различни и понякога противоречащи си задачи.
Ефектът на различните ейкозаноиди е много сложен и все още не е напълно проучен. Известно е обаче, че левкотриените, образувани от арахидонова киселина, са склонни да стимулират възпалението и да свиват съдовете и бронхите, докато простагландините, образувани от арахидонова киселина, разширяват бронхите и съдовете в нормален „ежедневен клетъчен живот“, но преди всичко играят важна роля при възпалителните реакции и след това напр. Причиняват болка и треска.
Следователно арахидоновата киселина е често срещаният изходен материал за вещества с много различни ефекти. Видът на ейкозаноидите, в които се превръща арахидоновата киселина, зависи от ензима, който участва в превръщането. Ензимът липоксигеназа (LOX) превръща арахидоновата киселина в левкотриени. Ензимът циклооксигеназа (COX) превръща арахидоновата киселина в простагландини и тромбоксани:
Какво се обърква със Samter Syndrome?
Болката и температурата обикновено са разумна реакция на тялото към възпаление, защото те задействат необходимите защитни механизми за борба с възпалението, инфекциите и т.н. Понякога искате да потиснете или намалите болката и температурата. Един от начините да направите това е да инхибира ензима, който работи за превръщането на арахидоновата киселина в простагландини. Най-известният COX инхибитор, както се наричат и такива лекарства, е аспиринът. Активната съставка, която инхибира COX, е салицилова киселина. Втора група лекарства - нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) - също инхибират ензима коциоксигеназа, но не чрез активната съставка салицилова киселина, а чрез различен механизъм.
Ако пътят на синтез чрез COX е инхибиран, арахидоновата киселина се превръща в левкотриени в по-голяма степен чрез ензима липоксигеназа (LOX). Тъй като обаче левкотриените от арахидонова киселина имат силен бронхоконстриктивен ефект, при чувствителни хора може да се предизвика астматичен пристъп. И voilá: там имаме астмата на самтерианците 😉
Ефектът на инхибиторите на Cox
Какво да правим в случай на инхибиране на Кокс?
Ако искате да потиснете този механизъм, има два варианта и половина в този момент в метаболизма на арахидоновата киселина:
- човече избягвалекарства, съдържащи салицилова киселина и НСПВС, но също така напр. Салицилати в храната
- образуваните левкотриени се възпрепятстват да развият ефекта си чрез използване на техните рецептори с т.нар Левкотриенови антагонисти (напр. Монтелукаст, Singulair) блокиран
- или един инхибира липоксигеназата (LOX) и по този начин синтеза на левкотриени; Тъй като съответното лекарство - Zileuton - не е одобрено в Германия, понастоящем този вариант е по-скоро теоретичен
Как действа кортизонът при метаболизма на арахидоновата киселина?
Но къде влиза лекарството, което по-голямата част от страдащите от Samter използват срещу техните симптоми? Глюкокортикоидите - известни също като разговорно кортизон - развиват ефекта си в по-ранен момент от метаболизма на арахидоновата киселина.
Ако погълнем арахидонова киселина с храна или тялото произвежда арахидонова киселина от линолова киселина, тя първо се включва в така наречените мембранни фосфолипиди. Както подсказва името, мембранните фосфолипиди са основен компонент на нашите клетъчни мембрани (а ненаситените мастни киселини като арахидоновата киселина също са толкова важни, защото влияят върху течливостта или подвижността на клетъчната мембрана). Ако сега е необходима свободна арахидонова киселина за образуване на ейкозаноиди, тя първо трябва да се освободи от мембранния фосфолипид. За това е отговорен ензимът Фосфолипаза А2 (PLA2).
Тук се намесва кортизонът: той причинява образуването на липокортин-1, който от своя страна инхибира ензима PLA2, така че няма повече свободна арахидонова киселина за синтез на ейкозаноидите:
Кортизонът инхибира фосфолипазата А2 и по този начин образуването на свободна арахидонова киселина
Резултатът: ейкозаноидите вече не се образуват от арахидонова киселина - така че също няма съдови и бронхоконстриктивни левкотриени.
Естественият антагонист на арахидоновата киселина: ∝-линоленова киселина
Но има и друг начин да се гарантира, че твърде много арахидонова киселина не се отделя в тялото.
Както вече споменахме, арахидоновата киселина се среща от една страна в нашата храна, а от друга може да се образува в самото тяло от линолова киселина. За да превърне линолевата киселина в арахидонова киселина, тялото се нуждае от определени ензими, включително ензима делта-6-десатураза (D-6-D). Същият ензим се използва и за превръщане на друга мастна киселина, а именно ∝-линоленова киселина, в ейкозапентаенова киселина (EPA). Следователно двете мастни киселини линолова киселина и ∝-линоленова киселина се конкурират за един и същ ензим. (Всъщност те дори се съревновават за 3 идентични ензима, но тъй като принципът винаги е един и същ, D-6-D трябва да е достатъчен като примерен пример.)
В зависимост от съотношението на линолова киселина и ∝-линоленова киселина в диетата, ограничените ензимни ресурси се използват за образуване на арахидонова киселина или EPA, които от своя страна са на разположение за производството на ейкозаноиди. Номерът е: ейкозаноидите, образувани от EPA, имат различен ефект от ейкозаноидите от арахидоновата киселина. дори напротив. Например простагландините от ейкозапентаеновата киселина са противовъзпалителни и съдоразширяващи, а левкотриените от EPA също инхибират (стимулиращите възпалението) левкотриени от арахидонова киселина.
Алфа-линоленовата киселина е естественият антагонист на арахидоновата киселина
Така че има двоен ефект „антагонист“: суровината за EPA (∝-линоленова киселина) се конкурира със суровината за арахидонова киселина (линолова киселина) за същия ензим. И крайните продукти (серия 3 и 5 ейкозаноиди от EPA и серия 2 и 4 ейкозаноиди от арахидонова киселина) действат поне частично в противоположни посоки.
Как мога да повлияя положително на баланса между арахидоновата киселина и EPA?
Сега целта е да се гарантира, че чрез интелигентен подбор на мазнини и масла, от арахидонова киселина не се получават прекомерни ейкозаноиди. Днес колко точно е „прекомерно“ не може да се каже със сигурност. (Макар и само защото различните функции и функции на мастните киселини и ейкозаноидите все още не са напълно известни.) Германското общество по хранене (DGE) препоръчва на здравите хора да консумират мастните киселини линолова киселина (омега-6 мастна киселина) и)-линоленова киселина ( омега-3 мастна киселина) в съотношение ≤ 5: 1. (Средно това съотношение в Германия е около 10: 1.) В допълнение, полиненаситените мастни киселини - и те включват омега-6 и омега-3 масла - трябва да съставляват около една трета от консумираните мазнини (поне една трета трябва да бъдат мононенаситени мастни киселини максимум една трета наситени мастни киселини).
Едно масло, което отговаря доста добре на тези препоръки, е рапичното масло. Съдържа около 60% олеинова киселина (мононенаситена мастна киселина), около 20% линолова киселина и около 10% ∝-линоленова киселина. Слънчогледовото масло, от друга страна, съдържа около 20% олеинова киселина, 70% линолова киселина и въобще не съдържа ∝-линоленова киселина. С около 10% олеинова киселина, около 80% линолова киселина и 0% ∝-линоленова киселина, шафрановото масло се отстранява още повече от „идеалната мазнина“. Друго предимство на рапичното масло е, че то може лесно да се загрява и е относително безвкусно, което означава, че може да се използва за много цели и ястия.
Това е различно при лененото масло, което бързо става гранясало, не бива да се загрява при никакви обстоятелства и освен това има много уникален вкус - който може да ви хареса или не. Но: С приблизително 60% 60-линоленова киселина лененото масло заема челната позиция сред домашните масла в категорията омега-3 масла. Следователно е много подходящо, ако искате специално да увеличите съдържанието на ∝-линоленова киселина в мастни киселини. Както винаги, не бива да прекалявате. От една страна, не е ясно какви ефекти би имал изключително едностранчивият избор на мастни киселини. От друга страна, лененото масло много вероятно също съдържа поне малки количества салицилова киселина (няма официални стойности - но няма и официално „изцяло ясно“). Както при всички други храни, следователно и човек трябва бавно да се справя с непоносимостта към салицилова киселина, напр. Половин чаена лъжичка наведнъж, потърсете ленено масло, за да разберете дали и какви количества са полезни за вас, когато на ден. (Тъй като астмата често се влошава, когато бронхите са отпуснати, вероятно е добра идея да тествате ленено масло първо сутрин или през деня.)
EPA вместо ∝-линоленова киселина?
Сега, разбира се, бихте могли да излезете с идеята да осигурите на тялото крайния продукт ейкозапентаенова киселина, т.е. EPA, вместо ∝-линоленова киселина. Това всъщност често се препоръчва под формата на капсули с рибено масло, които съдържат EPA (и DHA). Но има два улова.
От една страна, без ∝-линоленова киселина, линолевата киселина вече няма конкуренция за ензима D-6-D и може да го използва в пълната си степен за производството на арахидонова киселина. От друга страна, обикновените капсули с рибено масло съдържат средно около 30% омега-3 мастни киселини (EPA и DHA) - и от какви мастни киселини е останалото масло? Това обикновено не се разпознава, защото не е посочено на опаковката (точно толкова, колкото обикновено се декларират останалите съставки на капсулите с рибено масло). В същото време има някои съобщения от хора с непоносимост към салицилова киселина, които са реагирали доста бурно на капсули с рибено масло. Ако искате да тествате капсули с рибено масло, трябва да подходите много внимателно към въпроса.