Април - Дисфагия, хиперсаливация, слабост и отслабване при испански чистокръвен кон (П.

Антонио Мелендес-Лазо DVM, MSc, PhD, MRCVS (Лаборатория за клинична диагностика LABOKLIN, Бад Кисинген, Германия)

Роберто Рей Конехо DVM (LABOKLIN Испания, Мадрид)

Мария Луиза Родригес Позо (Болница Veterinario San Vicente, Sant Vicent del Raspeig, Испания)

11-годишен кастриран P.R.E е насочен към клиниката (Hospital Veterinario San Vicente) за 3 дни дисфагия, хиперсаливация, слабост и загуба на тегло. В допълнение, непоносимост към работата е била забелязана в продължение на една седмица и пигментурия преди няколко часа.

Пациентът е лекуван със суксибузон/фенилбутазон (3,3 mg/kg p.o.) и еднократна доза дексаметазон (0,1 mg/kg i.v.), но не показва значително подобрение.

При клиничния преглед конят показа оценка на състоянието на тялото 4/9 и лека атрофия на седалищните мускули (фиг. 1).

Неврологичният преглед разкрива дисфагия и намален мускулен тонус на езика. Пълното изследване на устната кухина и ендоскопията на синусовата система, фаринкса и ларинкса не разкриха никакви аномалии.

Хематология и клинична химия

Бяха проведени кръвна картина (ADVIA 120), клинична химия (Olympus AU400) и определяне на фибриноген (топлинно утаяване) (табл. 1 и 2). Макроскопското изследване на серума беше нормално.

Взема се проба от урина (фиг. 2) и се извършва анализ на урината (таблица 3). Аликвотна част се центрофугира и супернатантата се сравнява с нецентрифугирана аликвотна част. Супернатантът е обезцветен и в двете аликвотни части и в утайката на урината не са открити еритроцити. Следователно хематурията е изключена.

Каква е вашата интерпретация на хематологичните находки?
Има ясна индикация за диагнозата в клиничната химия?
Каква е най-вероятната причина за оцветяването на урината и до каква степен уринарният тест подкрепя диагнозата в този случай?
Какви по-напреднали тестове бихте взели?

Каква е вашата интерпретация на хематологичните находки?

Счита се, че нискостепенната нормоцитна нормохромна анемия се дължи на анемия на хроничното/възпалително заболяване, а ниското ниво на увеличение на MCHC е артефакт.

Леката левкопения на базата на лимфопения вероятно е резултат от глюкокортикоиден стимул (стрес).

Има ясна индикация за диагнозата в клиничната химия?

Малкото увеличение на AST и голямо увеличение на CK активността са съвместими с мускулни увреждания. Хиперфибриногенемията предполага възпалителна реакция.

Каква е най-вероятната причина за оцветяването на урината и до каква степен уринарният тест подкрепя диагнозата в този случай?

Поради нормалния цвят на серума в сравнение с отчетливо тъмночервено-кафявия цвят на урината, миоглобинурията е по-вероятно от хемоглобинурията да бъде причина за пигментурия.

Въз основа на медицинската история, клиничния външен вид, повишената концентрация на AST и CK и пигментурията (вероятно миоглобинурия) се подозира диагнозата рабдомиолиза, която не е свързана с упражнения позира.

Какви по-напреднали тестове бихте взели?

Въз основа на клиничното подозрение за алиментарна миодегенерация е извършен преглед за активност на витамин D, селен и глутатиопероксидаза от серум и кръв от EDTA (табл. 4). За по-точна характеристика на миопатията би била препоръчителна мускулна биопсия, последвана от хистопатологично изследване.

Резултатите са в съответствие с дефицит на витамин Е/селен със силно намалена антиоксидантна активност на глутатион пероксидаза.

Бяха направени Tru-Cut биопсии на глутеалните мускули и при хистопатологичното изследване мускулните клетки показаха фрагментация, хиалинизация и генерализирана загуба на напречна ивица (фиг. 3). Около 25% от мускулните влакна бяха заменени от фибробласти и имаше смесена възпалителна реакция с макрофаги, лимфоцити и плазмени клетки. Оцветяването с трихом на Masson показва лека фиброза в някои области на мускула (фиг. 4)

Въз основа на резултатите от мускулната биопсия във връзка с намалените концентрации на витамин Е и селен, беше потвърдено съмнението за алиментарна миодегенерация.

ДИАГНОСТИКА: Алиментарна миодегенерация поради комбиниран дефицит на витамин Е и селен (болест на белите мускули)

ТЕРАПИЯ И КОНТРОЛ НА ПРОГРЕСА

Инфузионната терапия с изотоничен разтвор (Рингеров лактат, 4mL/kg/h), калциев бороглюконат 23% (20mL) и глюкозен разтвор (1mg/kg/min) се провежда през първите часове след приемането на пациента. В допълнение, диметил сулфоксид (0,5 g/kg два пъти дневно) и флуниксин меглумин (0,5 mg/kg два пъти дневно), както и единична интрамускулна доза азепромазин (0,03 mg/kg) се прилагат интравенозно. Пероралната терапия с витамин Е (25 UI/kg SID) и селен (0,1 mg/kg SID) започна след диагностицирането.

След 48 часа състоянието на коня се подобри, мускулната слабост намаля и способността за преглъщане се увеличи.

Цветът на урината се нормализира (фиг. 5) и редовните измервания на активността на AST и CK показват явен спад в стойностите (Таблица 5).

Пациентът е изписан десет дни след постъпване в болница. Препоръчва се допълнителна орална терапия с витамин Е и селен и изчисляване на дажбата от диетолог. Освен това е препоръчително да си почивате в ямата, докато мускулните стойности се нормализират напълно и след това бавно да увеличите тренировката за натрупване.

Петнадесет дни след изписването, мускулният обем беше почти напълно възстановен и серумните дейности на AST и CK бяха в референтните граници.

Селенът и витамин Е са основни елементи за няколко важни метаболитни пътища и играят роля като антиоксиданти. Дефицитът на тези вещества намалява устойчивостта на клетъчен оксидативен стрес, което прави клетъчните мембрани по-податливи на разрушаване от свободните радикали от клетъчния метаболизъм. Най-честите клинични картини са мускулни и нервно-мускулни заболявания като болест на белите мускули, болест на моторния неврон на еднокопитните и дегенеративна миелоенцефалопатия при еднокопитни животни.

Миодегенерацията, свързана с диетата, е по-често при млади жребчета на възраст под два месеца, но случаи са описани и при възрастни коне. Кърмещите кобили, растящите млади коне и състезателни коне имат най-голяма нужда от витамин Е и селен (добавки), особено когато няма достъп до прясна трева.

Следователно, при представяне на пациент със слабост, мускулна атрофия и пигментурия, рабдомиолизата поради алиментарна миодегенерация също трябва да се има предвид при възрастни пациенти.

Aleman M. Преглед на мускулните разстройства на еднокопитни. Neuromuscul Disord. 2008 април; 18 (4): 277-87.

Билингс А., (2014). Скелетна мускулатура. В Walton LM. (Ред.), Клинична патология на конете. Еймс, IO: Издателство Wiley-Blackwell.

Lassen ED., (2006). Лабораторна оценка на мускулно увреждане. В Thrall MA., Et al., (Eds.), Veterinary Hematology and Clinical Chemistry, (417). Еймс, IO: Издателство Blackwell.

Lofstedt J. Болест на белите мускули на жребчета. Vet Clin North Am Equine Pract 1997; 13: 169-185.

NRC. 1989. Изисквания към хранителните вещества на конете (5-то издание). Прес на Националната академия, Вашингтон, окръг Колумбия.

Perkins G, Valberg SJ, Madigan JM, Carlson GP, Jones SL. Нарушения на електролитите при жребчета с тежка рабдомиолиза. J Vet Intern Med.1998 май-юни; 12 (3): 173-7.