Апоптоза - програмирана клетъчна смърт, козметология на PRO BHUB

Автор: Людмила Бравинская, козметолог-методист, Одески медицински университет (Одеса)
Терминът "апоптоза" се състои от две гръцки думи и буквално означава "падане на листа". Клетките, завършили своя цикъл на развитие, се подлагат на апоптоза - стареене, увреждане, мутация, зараза. В многоклетъчните организми апоптозата участва в процесите на диференциация и морфогенеза, както и в поддържането на клетъчната хомеостаза, във формирането и функционирането на имунната система.
В момента са установени основните механизми за осъществяване на апоптозата в клетките. Въпреки това, активните изследвания на регулаторите и активаторите на апоптозата продължават да установяват по-точна картина на този процес. Учените се интересуват от възможността за прилагане на знания за програмирана клетъчна смърт в медицината при лечението на онкологични, автоимунни и невродегенеративни заболявания.
Механизми на апоптоза
Как се активира програмата за апоптоза в клетката? Условно можем да разделим факторите и техните задействащи фактори на две групи:
- митохондриален механизъм;
- рецепторен механизъм.
Това се случва, когато клетката е в незадоволително състояние, което може да бъде причинено от различни видове радиация, температурни промени, действието на химикали, токсини, стресови ситуации, недохранване на клетката и липса на кислород в тъканите.
С цялото разнообразие от причини за задействане на апоптоза, механизмът на неговото прилагане е един и същ. Това е свързано с увреждане на митохондриалната мембрана, което води до освобождаване в цитоплазмата на цитохроми (дихателни ензими, които са здраво свързани с митохондриалните мембрани, които извършват трансфер на електрони и водород от окислени органични вещества към молекулярен кислород в клетка, като по този начин образува богато на енергия съединение - АТФ). Цитохромът, заедно с цитоплазмения фактор APAF-1 (апоптозен протеазен активационен фактор), неактивната каспаза и АТФ, съставляват апоптозомния комплекс. Фактор APAF-1 активира каспази (специални протеолитични ензими, които са цистеинови протеази и присъстват в клетката в множество варианти). Предполага се, че тези ензими образуват протеолитична каскада, взаимно се активират взаимно и по този начин водят до разграждане на клетките. Също така, митохондриалните протеини от семейството Bcl-2 участват в изпълнението на тези процеси.
Клетката получава сигнал за стартиране на процеса на апоптоза при активиране на специални рецептори на нейната повърхност. В този случай клетката е доста жизнеспособна, но от гледна точка на целия организъм й се изпраща сигнал за „самоунищожение“. Рецепторите откриват наличието на междуклетъчни сигнали и в отговор бързо задействат вътреклетъчния механизъм на апоптоза, обединявайки се в специална група - рецептори на смъртта, които се различават от другите рецептори по наличието на специален „домен на смъртта“ в цитоплазмената част на клетка, която е необходима за включване на сигнала, водещ до апоптоза. Сред тези рецептори най-известен е Fas рецепторът, лигандът на който е тримерна молекула, принадлежаща към семейството на факторите на туморната некроза (TNF).