Анксиолитични ефекти на обогатена с омега-3 диета при мишки, засягащи механизмите на
Клинично хранене и метаболизъм
Добавете към Мендели
Въведение и цел на изследването
Нарушенията на настроението са основна причина за инвалидност в световен мащаб, но нито едно текущо лечение не е наистина ефективно. Въпреки голямото разнообразие от симптоми, разстройствата на настроението представляват аналогия на механизмите, които променят нервните синапси в емоционалната сфера. Следователно разработването на стратегии за защита срещу тези синаптопатии е основен залог. Като такива, омега-3, които са основни мастни киселини, осигурени от храната, представляват голям интерес, тъй като тези мембранни съставки играят важна роля в синаптичната функция. Хранителният прием на омега-3 е до голяма степен дисбалансиран в съвременните ни общества, което води до недостатъчен прием за населението. Пациентите с разстройства на настроението имат по-ниски нива на омега-3 в кръвта в сравнение със здрави индивиди, а добавките с омега-3 подобряват ефективността на конвенционалните фармакологични лечения. В този проект ние изследвахме връзките между омега-3 статуса, емоционалното състояние при хронично стресирани мишки и синаптичната функция.
материали и методи
Възрастни мъжки мишки C57/B16 J са били подложени за 8 седмици на стандартна диета или на изокалорична диета, обогатена с омега-3 DHA и EPA (17% от общите мастни киселини). След това мишките бяха подложени на протокол от хроничен стрес на социално поражение, за да моделират поведения от тревожен и депресивен тип (10 дни, 5 минути физическо взаимодействие, след това 3 часа сензорно взаимодействие с нов агресор всеки ден). След това поведението на тези мишки беше измерено чрез социално взаимодействие, повдигнат кръстосан лабиринт и тестове на светло/тъмно поле. И накрая, измерихме при мишки синаптична пластичност в nucleus accumbens, ключова структура за контрол на настроението, с протокол за "пластичност, зависим от времето на скока".
Резултати и статистически анализ
От поведенческа гледна точка намираме резултатите, получени преди това в лабораторията. По този начин само животните, обогатени с омега-3, са защитени от ефектите на социалното поражение върху поведението на тревожност и депресивен тип. Неврално казано, контролните мишки имат способността да развиват синаптична пластичност, докато социално победените животни губят тази способност. Интересното е, че има значителна обратна връзка между мярката за безпокойство и способността да се изразява синаптична пластичност в nucleus accumbens. И накрая, обогатените с омега-3 мишки запазват непокътната способност да изразяват синаптична пластичност, въпреки социалното поражение.
Заключение
Нашето проучване за първи път показва, че консумацията на обогатена с омега-3 диета предпазва мишките от безпокойство и депресивно поведение и че тази поведенческа защита е придружена от поддържането на синаптични функции в ядрото на акумулацията. Тези резултати отварят възможности за хранителни стратегии с омега-3 при управлението на разстройства на настроението.
Раздел с фрагменти
Декларация за връзки от интерес
Авторите декларират, че нямат връзки на интерес.
Референции (0)
Цитирано от (0)
Препоръчани статии (6)
Болест на Хърлер: около 30 случая
Мукополизахаридоза тип I (или болест на Хърлер) и нейните умерени форми (болести на Scheie и Hurler-Scheie) са лизозомни заболявания с претоварване с автозомно-рецесивно предаване. Те са свързани с дефицита на ензим, алфа-L-идуронидаза, отговорен за натрупването в лизозомите на различните тъкани на тялото на два мукополизахарида, дерматан-сулфат (DS) и хепаран-сулфат. (HS), в резултат в мултисистемни клинични прояви. Целта на нашето проучване е да се направи биологична диагноза със сигурност на болестта на Хърлер чрез демонстриране на дефицит на алфа-L-идуронидаза при пациенти, които са положителни чрез синия DMM тест и чрез електрофореза. Нашето проучване беше проведено върху кохорта от 30 деца. От 30 пациенти 67% са имали нулева или ниска активност на алфа-L-идуронидаза, със средна стойност 2,96 ± 2,57 nmol/h/mg протеин.