Анатолий Струков, Виктор Серов - Патологична анатомия - стр. 106 - Здравна информация
По време на амилоидоза на бъбреците има латентни, протеинурични, нефротични и азотемични (уремични) стадии. На различните етапи бъбречните промени са различни и отразяват динамиката на процеса.
В латентния стадий, външно, бъбреците са слабо променени, въпреки че склерозата и амилоидозата се намират в пирамидите (папилите) по правите съдове и събирателните тръби. Промените в гломерулите се състоят в удебеляването и байпаса на мембраните на техните капиляри, лумените на които са аневризматично разширени. Цитоплазмата на тубуларния епител, особено проксималния, и луменът на тубулите са запушени с протеинови гранули. В междинната зона и пирамидите стромата е наситена с плазмени протеини.
В протеинуричния стадий амилоидът се появява не само в пирамидите, но и в гломерулите под формата на малки отлагания в мезангия и отделни капилярни бримки, както и в артериолите. Склерозата и амилоидозата на пирамидите и граничния слой са изразени и водят до спиране и атрофия на много дълбоко разположени нефрони, намаляване на пътищата на юкстамедуларен кръвен поток и лимфен поток в медулата на бъбреците. Епителът на тубулите на главните отдели в състояние на хиалин-капчица или хидропна дистрофия; цилиндрите се намират в лумена на тубулите. Бъбреците са увеличени, плътни, повърхността им е бледосива или жълтосива. На разреза кортикалният слой е широк, матов, медулата е сиво-розова, "мазна", често цианотична (голям мастен бъбрек).
В нефротичния стадий количеството амилоид в бъбреците се увеличава. Намира се в много капилярни бримки на повечето гломерули, в артериоли и артерии, по протежение на собствената тръбна мембрана, но няма изразена склероза на кортикалното вещество. В пирамидите и междинната зона, напротив, склерозата и амилоидозата са дифузни. Тубулите са разширени, запушени с цилиндри. В епитела на тубулите в стромата има много липиди (холестерол). Бъбреците имат типичен външен вид за така наречената амилоидно-липоидна нефроза. Те стават големи, плътни, восъчно - големи бели амилоидни бъбреци.
Вазотемичният (уремичен) стадий във връзка с увеличаване на амилоидозата и склерозата се наблюдава при смъртта на повечето нефрони, тяхната атрофия и заместване от съединителна тъкан. Бъбреците са с нормален размер или донякъде намалени. Те са много плътни, с много рубцови вдлъбнатини на повърхността (амилоидно набръчкани бъбреци) (фиг. 232). На този етап често се развива хипертрофия на сърцето, особено на лявата камера, което е свързано с развитието на нефрогенна артериална хипертония.
Усложнение на бъбречната амилоидоза обикновено е всяка инфекция (пневмония, еризипел, паротит), която възниква в резултат на рязко намаляване на съпротивлението на организма поради имунна недостатъчност и метаболитни нарушения. Възможни са усложнения поради нефрогенна артериална хипертония, развиваща се при амилоидоза (инфаркти, кръвоизливи, сърдечна недостатъчност). Двустранната тромбоза на бъбречната венозна система е относително рядка. Пациент с амилоидоза на всеки етап е изложен на риск от остра бъбречна недостатъчност. Това усложнение може да бъде причинено от прекомерно натрупване на продукти на разграждането на протеини в кръвта, намаляване на бъбречната циркулация с шоково подобно понижаване на кръвното налягане, съдови нарушения поради тромбоза на бъбречните вени, интеркурентни заболявания и др.
Смъртта на пациенти с бъбречна амилоидоза обикновено настъпва поради хронична бъбречна недостатъчност и уремия в последния стадий на заболяването. В някои случаи обаче се причинява от остра бъбречна недостатъчност или свързана с нея инфекция.
Гломерулопатиите също включват диабетна гломерулосклероза (вж. Болести на ендокринните жлези) като основен израз на диабетна нефропатия и чернодробна гломерулосклероза (вж. Болести на черния дроб, жлъчния мехур и панкреаса), която се развива при хроничен хепатит и чернодробна цироза.