Аденоми на хипофизата - неврохирургичната енциклопедия
4. Диагностика
Диагнозата се поставя на базата на клинични симптоми, които след това ще оправдаят по-нататъшна оценка, на изображения (случайно откритие) или на офталмологични симптоми.
4.1 Клинични елементи
ПролактиномЗа повече подробности читателят може да се обърне към следните статии за консенсус: Casanueva Clin endocrinol 2006, Brue Ann Endo 2007, Melmed JCEM2011 [2] .
Има две противоположни таблици:
- Класическият микроаденом ([3]. Тогава ЯМР показва понякога много голям макроаденом (фигура 3).

Соматотропен аденом
За повече подробности читателят може да се позове на френския (Chanson Ann Endo 2009) и американския (Melmed JCEM 2009) консенсус относно акромегалията [4] .
Клинично акромегалията води до класиката дисморфичен синдром свързване с увеличаване на носната пирамида, релефи на костите, по-специално на веждите на арките, прогнатизъм, увеличаване на размера на ръцете и краката (фигура 4). Синдромът на карпалния тунел може да бъде първото нещо. Главоболието е често, както и миризливите и много болезнени нощни изпотявания. Синдромът на сънната апнея (SAS) е правило и трябва да се проверява за. Тя може да бъде свързана с хронична умора. Честа е и депресивната реакция. Заболеваемостта от това заболяване е кардиологична (хипертония и хипертрофична кардиомиопатия), ендокринна (непоносимост към глюкоза или диабет) и ревматология, засягаща големите стави (рамо, китка, коляно, бедро) и гръбначния стълб. Накрая гуша е честа, както и полипи на дебелото черво, които оправдават систематична колоноскопия в първоначалната оценка. Наистина трябва да подчертаем повишената честота на рак на дебелото черво, но също и рак на щитовидната жлеза при акромегалия.
Фигура 4: Снимки на дисморфичния синдром на акромегалия. Най-долният алгоритъм обобщава текущото управление на акромегалията, където се дава приоритет на хирургията, доколкото е възможно.
Кортикотропен аденом
Ще лекуваме болестта на Кушинг с ACTH зависим хиперкортицизъм поради аденом на хипофизата, а не синдром на Cushing, с хиперкортицизъм, зависим от ACTH или не. Този параграф обобщава наскоро публикувани консенсусни статии (HAS доклад, Biller JCEM 2008) [5] .
Клинични признаци (фигура 5) свидетелстват за хиперкатаболизъм (кожни: широки и лилави стрии, екхимоза, съдова чупливост; мускули с проксимална амиотрофия; кост: остеопороза) с фациотрунково разпределение на мазнините (андроидно затлъстяване с бизонова гърбица или биволско гърло, в основата на врата).
При децата се наблюдава забавяне на кривата на растеж с парадоксално наддаване на тегло. Заболяванията са тежки с хипертония, диабет, остеопороза и тежка имуносупресия в допълнение към козметичните увреждания. Психологическите и дори психиатричните последици са чести.
Фигура 5: Снимки на дисморфичния синдром на Кушинг. Аденомът е тип микро (стрелка), който понякога е невидим при ЯМР. Ако ЯМР е отрицателно, се извършва катетеризация на долните петрозни синуси, рентгенологът позиционира микрокатетрите във вертикалната част на синусите (стрелки).
Тиреотропен аденом
Тиреотропните аденоми (секретиращи излишък от TSH) са рядкост, представляващи по-малко от 1% от аденомите на хипофизата.