2 Роля на хемофилния полисерозит при свински респираторни заболявания
Като се вземе предвид динамиката на разпространението на хемофилен полисерозит през годините, беше установено, че най-ниското ниво на откриване на патогена е през 2010 г. на ниво от 15,8%, високо ниво на откриване се наблюдава през 2011 г. - 26,5%. През 2012 г. показателят се е увеличил до 29,4%.
Така сред прасенцата от отглежданата група доминиращи заболявания на вирусната етиология са CVIS-2 и PRRS, на бактериалните - хемофилен полисерозит.
3.2. Патоморфологични промени при хемофилен полисерозит
По време на периода на проведените проучвания са разсечени само 247 прасенца, вкл. 230 трупа на мъртви животни и 17 болни прасенца след диагностично клане.
Аутопсията на мъртви и насилствено убити прасенца в плевралната кухина разкрива натрупване на прозрачен или неясен серозен ексудат, леко жълтеникав на цвят. Ребрената и белодробната плевра бяха покрити с фибринозни наслагвания; когато бяха отстранени, те забелязаха подуване, тъпота, тъпота и на места цианоза на плеврата със сивкав оттенък. В някои случаи фибринозните отлагания са със значителна дебелина, в резултат на което серозни листове се натрупват.
Бронхиалните и медиастиналните лимфни възли бяха увеличени, сочни, сивкави или сиво-червени на цвят, понякога се наблюдават точковидни кръвоизливи. Мътна, червеникава течност се стичаше от повърхността на разреза. Микроскопията на лимфните възли показва хиперплазия на кората и паракортикалната зона, с проява на дифузна инфилтрация от клетки от лимфоидно-макрофагичната серия. В централната част на възлите на маргиналните и кортикалните синуси са открити прояви на пролиферативна активност на лимфобластите с увеличаване на техния брой.
При следсмъртно изследване белите дробове бяха увеличени в обем, плътни, тъмночервени на цвят. Имаше признаци на интерстициална пневмония, а в някои случаи и катарално възпаление на апикалните лобове. Хистологичното изследване разкрива, че при някои животни основните промени се проявяват чрез удебеляване на алвеоларната стена, при други животни се разкриват прояви на фокална ателектаза, алвеоларен оток, който е придружен от намаляване на белодробната въздушност. В интералвеоларната съединителна тъкан броят на клетките от лимфоцитно-хистиоцитната серия често се увеличава и са открити отделни неутрофилни гранулоцити.
В много случаи инфекциозният процес в гръдната кухина придобива генерализиран характер. Отбелязан е перикардит с масивни фибринови отлагания в кухината на сърдечната риза. Сърцето, като правило, беше увеличено. При повечето животни в изследваните области на миокарда е изразена клетъчна инфилтрация с полиморфонуклеарни левкоцити. Има области на некроза, с проява на разрушаване, с огнища на гнойно възпаление.
В коремната кухина, както и в гръдната кухина, е открит серозен ексудат от сламеножълт до мътен цвят. Серозните кожни покриви са удебелени, груби, с кръвоизливи, отбелязва се отлагане на фибринозни филми върху плеврата и червата. С развитието на заболяването се наблюдава адхезивно възпаление на перитонеума и чревните бримки.
Черният дроб беше увеличен в обем, отпусната консистенция, лобуларната структура беше слабо изразена. Порезната повърхност беше тъпа, сиво-червена, понякога червено-кафява на цвят. По време на хисто-изследването част от животните показаха проява на венозен застой, особено в централните зони на чернодробните лобули. Признаци на гранулирана дегенерация се наблюдават в черния дроб на някои животни. В някои случаи локална некроза на хепатоцитите е установена главно в централната зона, с кариолиза.