Значителна гъска, "потопена" (о ...
В най-широкия смисъл гушата е дифузно или нодуларно увеличение на обема на щитовидната жлеза; по-конкретно, с изключение на възпалителни (включително автоимунни) и неопластични причини за увеличаване на щитовидната жлеза, терминът гуша се отнася до увеличаване на обема на щитовидната жлеза, причинено от хиперпластичен процес от дистрофичен характер., които могат да засегнат паренхима или, по-рядко, str 757d38h жлезиста ома (дистрофия на щитовидната жлеза).
Независимо от основното заболяване и ендокринологичните прояви, които причинява, гушата е четири градуса по отношение на локално разширение:
- степен I (малка): наблюдава се само при поглъщане;
- степен II (средна): не надвишава ръба на стерноклеидомастоидния мускул;
- степен III (висока): надвишава ръба на стерноклеидомастоидния мускул;
- степен IV (гигант): надвишава цервикалния локус и се вижда отдалеч.
![]() |
1. Спорадична проста гуша:
Обикновената гуша, често срещана клинична ситуация, е невъзпалително и не-неопластично увеличение на обема на щитовидната жлеза без хипертиреоидизъм (нетоксичен). Класически са описани две форми: излъчване (с колоиден и паренхимен вариант) и нодуларен. Всъщност в преобладаващото мнозинство от случаите гушата започва като дифузно уголемяване, най-често колоидна, на щитовидната жлеза, така че с течение на времето, с акцентирането на дистрофичния процес, тя става нодуларна.
Обикновено жлезата е значително увеличена (до 1000 g), с възли, чийто външен вид варира в зависимост от преобладаващото клетъчно или колоидно съдържание; може да има кистозни участъци, единични или множествени, съдържащи колоид или кафява течност, последната поради предишни интранодуларни кръвоизливи.
Клинични проявления на нетоксична гуша се определят от уголемяване на щитовидната жлеза: 70% от пациентите присъстват за дискомфорт в цервикалната област. Голяма гуша (особено тези с асиметричен и заден растеж на двата лоба, обструктивна гуша) може да компресира хранопровода или трахеята и да причини дисфагия и стридор. Стесняването на горния гръден отвор може да компрометира венозното връщане на главата и горните крайници; препятствието се подчертава, когато пациентът вдигне ръце (знак Пембъртън). Компресията на повтарящия се ларингеален нерв с пресипналост предполага намерение за рак на щитовидната жлеза, а не за проста гуша, но може да се намери при голяма гуша; цервикалният симпатик също може да бъде компресиран, с появата на синдром на Клод Бернар - Хорнер (миоза, енофталмия, стесняване на цепката на клепача). Кръвоизлив в възел или киста предизвиква остро, болезнено локално подуване и може да предизвика или влоши обструктивни симптоми.
Значителна гъска, "потопена" (по-точното име би било ретростернална гуша, тъй като по-голямата част е в горния медиастинум) е вариант на обструктивна гуша, която е резултат от растежа на един или двата щитовидни дяла, през горния гръден отвор, в гръдния кош; Обструктивните симптоми винаги са налице, обикновено с висока степен на клинична експресия.
Обикновената гуша, гузогенен хипотиреоидизъм и хипертиреоидна нодуларна гуша са една и съща патогенна единица, при която клиничният вид на еутиреоидизъм, хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм се определя от първоначалния модел на TSH чувствителност на фоликуларните клетки и степента на автономна функция, първоначално съществуваща или причинена. еволюираща от фоликуларна пролиферация.
2. Гуша с хипотиреоидизъм и ендемична гуша:
Ендемичната гуша се класифицира като гузогенен хипотиреоидизъм, тъй като в много случаи се проявява с клиничен хипотиреоидизъм, въпреки че може да се появи ендемична дистрофия на щитовидната жлеза, както в случая на спорадична гуша, с хипотиреоидизъм, еутиреоидизъм или хипертиреоидизъм.
3. Гуша с хипертиреоидизъм:
а) хипертиреоидизирана многоузлова гуша: попада в същата патогенна категория като гуша и гуша с хипотиреоидизъм. Многоузловата гуша е структурно и функционално хетерогенна и има тенденция да развива области на функционална автономия; когато възлите на щитовидната жлеза надхвърлят "критична маса", секрецията на хормони става напълно независима от TSH; екзогенният прием на йод в стара полинодуларна гуша може да ускори тези явления. Клинична, има признаци на тиреотоксикоза и нехомогенна полинодуларна гуша, които се появяват много преди признаците на тиреотоксикоза (диференциална диагноза с болест на Graves-Basedow, където гушата е скорошна и дифузна).
б) подагра от болестта на Graves-Basedow: не изпада в дистрофия на щитовидната жлеза, като видовете гуша, описани досега, но възниква чрез автоимунно явление; Специфичните за болестта на Graves циркулиращи антитела са насочени срещу фоликуларни клетъчни TSH рецептори (TSHRAb) и имат дългодействаща активност на щитовидната жлеза (LATS) активност; следователно щитовидната жлеза вече не е под контрола на хипофизата, упражнявана от TSH, а непрекъснато се стимулира от автоантитела, които заемат и активират TSH рецепторите на фоликуларните клетки, което води до мисловна хипертрофия и хормонална свръхпродукция.
Клинично представяне е от скоро дифузна гуша, тиреотоксикоза, инфилтративна орбитопатия (екзофталм), от време на време инфилтративна дермопатия (претибиален микседем).
![]() |
![]() |
екзофталмия се определя като двустранно изпъкване на очните ябълки на> 17-18 mm от кантуса ("очна ябълка"); измерва се с екзофталмометър Hertle и обхваща скала от 6 градуса:
- степен I → появяват се очни признаци: фиксиран поглед, разширяване на цепката на клепача, прибиране на горния клепач;
- степен II → появяват се признаци и симптоми на меките тъкани: хиперлакримация, оток на клепачите, фотофобия, пясъчно усещане в очите; изпъкналост на очните ябълки ≤ 21 mm;
- степен III → изпъкналост> 21 mm;
- степен IV → увреждане на външните мускули на очната ябълка;
- степен V → лагофталмия (очната ябълка не може да бъде покрита от клепачите);
- степен VI → изпъкналост> 32 mm, оптична атрофия.
Информация за документа
Посещения: 7010
Оценявам:
Коментар на документа:
Не сте регистрирани
Трябва да сте регистриран потребител, за да коментирате
Беше полезно?
Ако документът е бил полезен и смятате, че си заслужава
за да добавите линк към него към вас на сайта
Копирайте кода
в уеб страницата на вашия сайт.


