Значението на определянето на електролитите и AnGap при остра бъбречна недостатъчност при кучета

Значението на определянето на електролит и анион Gap при остра бъбречна недостатъчност при кучета

Първо публикувано: 10 ноември 2016 г.

Редакционна група: MEDICHUB MEDIA

Резюме

Нарушенията на електролитния баланс често са извънредни ситуации и терапевтичните мерки зависят от точното разбиране на патофизиологията на тези нарушения. Най-общо казано, всяко тежко патологично състояние на тялото е придружено от електролитни нарушения, поради което е особено важно за практикуващия да познава „йонния скелет“, взаимовръзките на метаболизма с електролитите и познаването на физиологичните стойности на електролитите. Концентрацията на бикарбонат в бъбречните тубули е равна на концентрацията в плазмата. Anion Gap (AG/GAP/anion gap) е стойност, изчислена на базата на електролитно боядисване. Този параметър се използва за разграничаване на метаболитна ацидоза със или без анионна междина.

Обобщение

Нарушенията на електролитния баланс често са извънредни ситуации и прилагането на правилни терапевтични мерки зависи от разбирането на патофизиологията на тези нарушения. По принцип всяко тежко патологично състояние на тялото е придружено от хидроелектролитични смущения, така че за практикуващия е особено важно да знае „йонния скелет“ на тялото, взаимовръзките на електролитите с общия метаболизъм и познаването на нормалните стойности на основните електролити. Концентрацията на бикарбонат в бъбречните тубули е равна на плазмената концентрация. Anion Gap (AG/AGAP/Anion Offset) е стойност, изчислена въз основа на резултатите от електролитната карта. Този параметър се използва за разграничаване на метаболитна ацидоза със или без анионно изоставане.

Острата бъбречна недостатъчност (ARI) е спешна медицинска помощ, характеризираща се с внезапно изменение на хемодинамичните, филтриращите и отделителните функции на бъбреците, което води до натрупване на токсини, хидроелектролитичен дисбаланс, киселинно-алкален и характерен симптом на уремия.

От жизненоважно значение е поддържането на физиологичните параметри на венозните кръвни газове и електролити. Съотношението между венозни аниони и катиони, както и съотношението между венозен натриев бикарбонат и въглероден диоксид и варирането на AnGap причиняват значителни промени в общото състояние на организма.

Стойността на рН и неговите вариации са изключително важни, клиничните признаци на пациентите варират в зависимост от състоянието на метаболитна ацидоза или алкалоза.

Бъбреците имат специална роля в регулирането на киселинно-алкалния баланс, тъй като те участват в възстановяването на бикарбоната и елиминирането на излишния водороден йон чрез активна секреция на Н + и синтез на амоняк.

"Минералният" метаболизъм играе, заедно с други метаболизми, особено важна роля за поддържане на морфофункционалната цялост на тялото. Тялото разполага с редица механизми, за да гарантира, че характеристиките на „вътрешната среда“ се поддържат възможно най-постоянни.

Нарушенията на електролитния баланс често са извънредни ситуации и прилагането на правилни терапевтични мерки зависи от разбирането на патофизиологията на тези нарушения. Хидроелектролитичните разстройства могат да представляват интерес: предимно вода, предимно различни електролити, вода и електролити.

Електролитите са представени от йони на основните елементи: натрий (Na +), хлор (Cl -), водород (H +), бикарбонат (HCO3-), калий (K +), сулфат (SO4 2-), фосфат (PO4 3- ), Калций (Ca 2+), магнезий (Mg 2+).

По принцип всяко тежко патологично състояние на организма е придружено от хидроелектролитични смущения, така че за практикуващия е особено важно да знае „йонния скелет“ на тялото, взаимовръзките на електролитите с общия метаболизъм и познаването на нормалните стойности на основните електролити.

Най-важният извънклетъчен електролит е натрият и има основен принос за определяне на осмоларността. Натрият, калият и калцият са ключови елементи за: нервно-мускулната функция, киселинно-алкалния баланс, клетъчните химични реакции и мембранния транспорт.

Натрият е основен минерал, който заедно с хлора влиза в 40% от най-стария естествен консервант, готварска сол (натриев хлорид).

При регулиране на съдържанието на натрий в организма, най-добре проученият контролен механизъм е системата ренин-ангиотенгин-алдостерон.

Реабсорбцията на натрий започва в проксималната тръба, където се възстановява около 65% от натрия в урината. След пасивно проникване (чрез дифузия) през мембраната на луменалния полюс на клетките на проксималната тръба, натрият се отстранява от съответните клетки чрез активен транспорт (през базолатералната област на клетъчните мембрани, където се намира натриево-калиевата помпа). По този начин натрият достига междуклетъчното пространство и каналите в основата на епителните клетки, където пасивно се дифузира в кръвта на перитубуларните капиляри. Реабсорбцията на натрий пасивно води (осмоза) и част от водата в първичната урина преминава в проксималната тръба.

Нуждите от натрий и вода трябва да се управляват индивидуално за всеки пациент. Пациентите с олигурий или анурий изискват ниско ограничение на натрий и вода, за да се сведе до минимум хиперхидратацията и нейните последици.

Според няколко проучвания е направено заключението, че повишената концентрация на натрий (> 1,5 g/1000 kcal) може да ускори прогресията на бъбречното увреждане, без да показва неблагоприятни ефекти върху кръвното налягане. Други проучвания показват, че натрият до 2 g/1000 kcal не влияе на кръвното налягане или гломерулната филтрация при пациенти с хирургично индуцирано бъбречно заболяване. От друга страна, прекомерните натриеви ограничения доведоха до активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновия комплекс при тези пациенти. Консенсусното заключение, постигнато в многобройни проучвания, е, че както избягването на излишък, така и избягването на прекалено ниско количество натрий се препоръчват при диети, предписани на пациенти с бъбречни заболявания.

Хипонатриемия

Хипонатриемията е намаляване на натрия до по-малко от 144 mmol/L. Може да се класифицира въз основа на плазмена тоничност в три категории:

1. Изотонична хипонатриемия се появява, когато има високи нива на неионично активни осмотично активни съставки в извънклетъчните течности (напр. Хипергамаглобулинемия, хиперлипопротеинемия). За този тип хипонатриемия не е необходима терапия.

2. Хипертоничната хипонатриемия се дължи на движението на вода от вътреклетъчни към извънклетъчни течности под въздействието на осмотично активни вещества (глюкоза, манитол), със значително разреждане на натрий от извънклетъчни течности. Терапията включва премахване на осмотично активното вещество и възстановяване на обема.

3. Хипотоничната хипонатриемия е най-честата форма на хипонатриемия. Това се дължи на по-голям общ обем вода от общия натрий. По отношение на плазмения обем могат да бъдат три подкатегории:

изоволемична хипотонична хипонатриемия - увеличаването на общата вода в организма не е свързано с увеличаване на общия натрий и възниква, когато хомеостатичните механизми се преодолеят от: прекомерен прием на вода, аномалии в механизмите, които регулират екскрецията на вода, тумор/извънматочна секреция на ADH, белодробна или кутийна болест гръдни, които намаляват перфузията на лявото предсърдие и стимулират предсърдни рецептори, инфекции, лекарства и др .;
хиперволемична хипотонична хипонатриемия - често при декомпенсирана сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност и др. В тези ситуации се получава комбинирано задържане на вода и натрий.
хиповолемична хипотонична хипонатриемия - В този вариант има загуби на вода и сол, но загубата на натрий е по-голяма от загубата на вода. Те могат да са резултат от: загуба на бъбреци (диуретици, дефицит на алдостерон или извънбъбречна загуба), стомашно-чревни (диария) или загуба на кожа.

хипернатриемия

Хипернатриемията е повишаване на серумния натрий над 160 mmol/L. Класифициран е в три категории, в зависимост от обема:

изоволемична хипернатриемия - се характеризира с бъбречна (безвкусен диабет) или извънбъбречна загуба на вода: прекомерна загуба през кожата и дишането;
хиперволемична хипернатриемия - обикновено се получава след инфузия или прием на разтвори с висока концентрация на натрий;
хиповолемична хипонатриемия - възниква при загуба на хипотонична течност при бъбречна недостатъчност (осмотична диуреза) или извънбъбречна недостатъчност: малабсорбция.

Бъбрекът е основен източник на калиева екскреция. Пациентите с бъбречно увреждане са по-склонни към хиперкалиемия в резултат на комбинацията от хранителен прием, ацидоза, олигурия и конкурентни фармакологични агенти. Следователно приемът на калий трябва да се коригира индивидуално за всеки пациент, за да се поддържа нормокалиемия.

Калият е основният електролит (катион) и съставна част на буферната система във вътреклетъчната течност. 90% от калия се концентрира вътре в клетката, като само малки количества присъстват в костите и кръвта.

Целият калий в храната се абсорбира в тънките черва. Тялото е пригодено за ефективното отделяне на калий. Обикновено 80-90% от калия се екскретира с урината, а останалите по друг начин. Калият в храната се елиминира чрез бъбреците в рамките на 24 часа. Бъбреците не съхраняват калий и когато има недостатъчен хранителен прием, ще има силен дефицит. Калият играе важна роля в нервната проводимост, мускулната контракция, киселинно-алкалния баланс, осмотичното налягане, протеиновия анаболизъм и образуването на гликоген.

Калиевите и натриевите йони са важни за бъбречната регулация на киселинно-алкалния баланс, като водородните йони са заместени с калиевите и натриевите йони в бъбречната тръба. Недостигът на калий се появява при вътреклетъчна ацидоза, на която дихателните центрове реагират чрез хипервентилация, водеща до намален pCO2.

Повишаването и намаляването на плазмената концентрация на калий се причинява от нарушения във външния и вътрешния баланс на калия. Външният баланс на калий се регулира от секрецията на калий в дисталните тръби и колекторите. Модулатори на бъбречната екскреция на калий и следователно на външния баланс са: прием на калий в храната, съдържание на натрий и дебит в дисталните тубули, киселинно-алкален баланс, минералокортикоидна активност, дистална тубулна реакция на минералокортикоиди, вид и наличност на аниони.

Концентрацията на калий се влияе от надбъбречните кортикални хормони, които стимулират отделянето на калий в урината.

Промените в метаболизма на калий се оценяват едновременно с нарушения на хидросалиновия и киселинно-алкалния баланс и с характерни електрокардиографски промени, които настъпват при условия на вариации в концентрацията на калий.

Физиологичните стойности на калия при кучета варират между 3,5 и 5,8 mmol/L.

хипокалиемия

Хипокалиемията може да бъде причинена от: намален прием на калий, стомашно-чревна загуба (повръщане, диария, малабсорбция) или бъбречна загуба, вътреклетъчно изместване.

Калият и бикарбонатът се губят при диария. Компенсатор за загуба на бикарбонат, увеличава задържането на хлор, което води до хипокалиемия с хиперхлоремия и метаболитна ацидоза. При повръщане се губи малко калий, главно киселини и течности. Загубата на киселини причинява алкалоза и това измества калия в клетката и води до хипокалиемия. Освен това загубата на вода стимулира секрецията на алдостерон, което увеличава загубата на калий в урината.

Недостигът на калий се коригира чрез прилагане на калиев хлорид като инфузия на CRI i.v. със скорост, която обикновено не надвишава 0,5 mEq/kg/h, в зависимост от стойността на калия, като се използва формулата, показана в таблица 1.

Физиологичната стойност на калия е: 3,5-5,8 mEq/l.

Дефицитът се изчислява по формулата:

Nr. необходими mEq/l X валентност K (39)/1 = необходими mg KCl

Ако стойностите на K не са известни, 40 mEq могат да бъдат приложени в 500 ml 0,9% NaCl, CRI i.v.

хиперкалиемия

Хиперкалиемията може да бъде причинена от: прекомерен прием на калий, намален бъбречен клирънс (бъбречна недостатъчност), движение на калий от клетките в интерстициалната течност.

В случай на хиперкалиемия, трябва да се избягва прилагането на течна терапия с разтвор на Рингер или разтвор на Рингер лактат и се предпочита прилагането на 0,9% NaCl.

В случай на тежка хиперкалиемия, 10% декстроза, 5 ml/kg болус i.v. (ако няма хипонатриемия) и бърз инсулин: 0,1 UI/kg болус i.v. (максимум 10 UI). Това е последвано от поддържащо лечение на умерена хиперкалиемия.

В случай на умерена хиперкалиемия използвайте 10% интравенозно декстроза, в поддържаща доза, с 0,9% NaCl, свързано с бързодействащ инсулин: 0,1 IU/kg/час i.v.

Хлорът е основният анион на извънклетъчните течности, той е добре представен в други телесни течности: стомашен, панкреатичен и чревен сок, цекулна течност, пот, ликвор. Хлорът, заедно с натрия, е отговорен за обема на извънклетъчната течност и осмоларността на плазмата. Той също така поддържа клетъчната цялост чрез влиянието си върху осмотичното налягане и киселинно-алкалния баланс. Хлорът също помага за спасяването на бикарбонат в бъбречната дистална тръба. На противоположния полюс на хипохлоремичната алкалоза е хиперхлоремичната ацидоза, при която повишено количество хлор в дисталната тръба забавя реабсорбцията на бикарбонат и секрецията на Н +. Има два вида хипохлоремична метаболитна алкалоза:

чувствителният към хлор тип, който може да бъде коригиран чрез прилагането на хлор, възниква във връзка с повръщане и прилагане на диуретици, в резултат на загубата на йони H + и Cl - .
хлороустойчив тип, непоправим при прилагане на хлор; отделянето на хлор в урината е еквивалентно на приема.

Препоръки за определяне на серумен хлор:

изследване на хидроелектролитичния и киселинно-алкалния баланс при определени патологични състояния;
при спешни случаи е най-малко важният електролит, но е важен за коригиране на хипокалиемичната алкалоза.

Бикарбонатният йон (HCO3-) се филтрира в бъбречните гломерули. Концентрацията на бикарбонат в бъбречните тубули е равна на плазмената концентрация. Реабсорбцията на бикарбонат се извършва главно в проксималните бъбречни извити тубули.

Бикарбонатният йон в тръбната урина се комбинира със секретирания водороден йон и образува въглеродна киселина, която впоследствие под въздействието на въглеродния въглехидрат се разлага на вода и въглероден диоксид. Водата се губи в урината и CO2 бързо отново влиза в тръбната клетка по концентрационен градиент, където се рекомбинира с вода (реакцията се катализира от карбоанхидраза) и образува карбонова киселина, която се дисоциира във водородни йони и бикарбонат. Водородният йон преминава от тръбната клетка в лумена, едновременно с преминаването на натриевия йон от тръбната течност в тръбната клетка. Натрият се комбинира с бикарбонатния йон, образувайки натриев бикарбонат, който преминава в плазмата.

Натриевият бикарбонат се прилага само ако рН е по-малко от 7 часа след флуидната терапия и бикарбонатът е под 11 mEq/L. В противен случай не започвайте сода за хляб.

Корекцията на дефицита се извършва по формулата:

GC (kg) x 0,3 x (желана бикарбонатна стойност - стойност на бикарбонат на пациента)

CRI i.v. бавно, максимум половината от необходимото през първите 1-2 часа, а останалото след 6-12 часа. Содата за хляб трябва да се прави с повишено внимание.

Анионна празнина = (Na + + K +) - (CI - + HCO3-)

Анионното отместване е неспецифично. Той се увеличава, когато броят на неизмерените аниони се увеличава, което показва състояние на метаболитна ацидоза с анионно забавяне, но това не показва на лекаря каква е причината за дисбаланса. Метаболитната ацидоза трябва да се лекува, за да се възстанови киселинно-алкалния баланс, но основното състояние също трябва да се идентифицира и лекува. Тези състояния включват неконтролиран диабет, лишаване от храна, увреждане на бъбреците и консумация на потенциално токсични вещества, като антифриз, прекомерни количества аспирин или метанол. Възможна е и ниска анионна празнина, най-често когато нивото на албумин (който е едновременно анион и протеин) е ниско, докато стойността на имуноглобулините (които са едновременно катиони и протеини) е висока. Увеличенията на тази стойност показват метаболитна ацидоза. Това увеличение обикновено се свързва с намаляване на бикарбоната (HCO3-). Anion Gap помага да се определят смесени киселинно-алкални нарушения като метаболитна ацидоза и алкалоза.

Референтните стойности на Anion Gap за кучешките видове са между 8 и 25 mEq/L.

Anion Gap е изключително полезен еталон за оценка и прогнозиране на развитието на бъбречна недостатъчност при кучета.