Затлъстяването насърчава остеоартроза във всички стави

WIESBADEN (хъб). Ако пациентите с остеоартрит отслабнат, това носи полза не само на коленете, но и на всички стави. Причината: Ако пациентите отслабнат, мастната тъкан също става по-малка и се образуват по-малко възпалителни медиатори. В настоящите проучвания остеоартритът все повече се обсъжда като последица от нарушение в липидния метаболизъм.

всички

Публикувано: 9 март 2007 г., 8:00 ч. Сутринта

Проучванията показват, че пациентите с остеоартрит се оправят, когато отслабнат. Отслабването имаше положителен ефект не само върху артритно променените коленни стави, но и върху артритно променените стави на пръстите. Ефектът се основава по-малко на загубата на телесно тегло, а по-скоро на загубата на телесни мазнини, каза частният преподавател Стефан Рехарт от Актуализацията на ревматизма във Висбаден.

Изследователите обясняват наблюдението, че хората със затлъстяване имат остеоартрит по-често от хората с нормално тегло дори в ставите без механичен стрес, както следва: Мастната тъкан е вид ендокринен орган, който произвежда много цитокини като интерлевкин-1 и TNFα, както и адипокини като адипонектин, лептин и резистин. "Високите нива на лептин в ставата водят до дегенерация на матрицата", казва Rehart. Следователно, в случай на остеоартрит, може да се предположи нарушение на липидния метаболизъм.

Освен това има по-лошо субхондрално съдово снабдяване. Това може да доведе до недохранване на хрущяла или директно исхемично въздействие върху костите. Следователно отслабването и намаляването на мастната тъкан имат положителен ефект върху всички стави, според ортопеда от болница Markus във Франкфурт на Майн.

Rehart продължава: "Хондроцитите имат механични рецептори и йонни канали, които се активират от срязващи сили." Когато рецепторите на хондроцитите се активират от постоянен стрес върху ставния хрущял в коляното при пациенти със затлъстяване, хрущялните клетки образуват цитокини, растежни фактори и възпалителни медиатори като простагландини и азотен оксид (NO). Тези процеси могат да инхибират синтеза на матрикс в ставата и да доведат до дегенерация на хрущяла.

КЛЮЧОВА ДУМА

Адипокини (адипоцитокини)

Адипокините адипонектин, лептин и резистин се срещат в синовиалната течност - при ревматоиден артрит (RA) и остеоартрит.

Лептин може да увреди хондроцитите, тъй като образува токсичен азотен оксид (NO) чрез интерферон-γ. Изглежда, че образуването на остеофити и разрушаването на костите също са свързани с лептин.

Адипонектин принадлежи към суперсемейството на TNF и действа върху ставните фибробласти. Той стимулира провъзпалителни и матрикс-дегенериращи фактори като интерлевкин-6 (IL-6) и колагеназа-1.

Резистин може да регулира IL-6 и TNFα. Той също се синтезира директно в синовиума и е свързан с CRP и ESR. (eb)