Защо се нуждаете от активния хормон на щитовидната жлеза Т3 - edubily

Аз съм Крис Михалк. В хода на метаболитно заболяване стартирах блога през 2014 г. и съм човекът зад повечето от образователните текстове. Завърших бакалавърска степен по клетъчна биохимия (1.0; курс: бакалавър. Науки за живота). Предпочитам да се занимавам с теми, които касаят оптимизация на здравето и ефективност и съм автор на петата ни книга „Оптимизиране на здравето, повишаване на производителността“, която беше публикувана през 2019 г. от Springer-Verlag.

На първо място: Тази статия днес е малко „техническа“. Все още ли можете да го разберете? Напишете вашето мнение в коментарите. Благодаря!

Тиреоидните хормони оказват огромно влияние върху качеството на нашия живот. Какво точно означава това, вече обсъждахме няколко пъти тук в блога и във нашия флагман - нашата книга. Какво точно се случва, когато няма достатъчно локален активен хормон на щитовидната жлеза, т.е. Т3, може да се проучи. Моделите с животни помагат за това. Ето защо днес ще разгледаме едно прекрасно проучване върху животни от 2011 г. - това проучване отговаря на няколко въпроса, които са от значение за нас.

Основите на T3

На първо място отново накратко за основите:

Нашата щитовидна жлеза произвежда предимно Т4, известен също като тироксин. Тироксинът е добре, но обикновено е доста слаб в целевите клетки. Ето защо ни трябва много по-активната, по-силна версия, а именно T3. Това, което не беше известно дълго време, но днес има консенсус: Т4 циркулира в кръвта и тъканите в повечето случаи сами изграждат необходимия Т3 - от Т4.

Това изисква ензим, наречен тип 2 дейодиназа (D2).

Зависим от селен, имайте предвид. Така че, работи само ако има достатъчно селен.

Самият Т3 е абсолютният „главен хормон на метаболизма“ - като никой друг хормон влияе върху активността на нашия енергиен метаболизъм. Това наистина е педал за газ.

Ако дадете на малоактивни плъхове малко Т3, скоростта на метаболизма се увеличава с една трета. Това означава, че ще имате трета по-голяма базална скорост на метаболизма (вж. Weitzel et al. 2003). Яжте 400–600 kcal повече просто така. Просто хормон. Да, откъде можете да получите нещо подобно?

Има разбира се причини на ниво клетка:

T3 контролира колко клетъчни електроцентрали (= митохондрии) имаме в клетките
T3 контролира колко тези клетъчни електроцентрали се превръщат в енергийни субстрати

Ерго, ако си представим енергийния метаболизъм на клетъчно ниво като пречка, Т3 регулира ширината на това затруднение. Само претовареният енергиен метаболизъм се разболява и вече не реагира добре на хормона инсулин. Ерго II: Повече Т3 = по-добър енергиен метаболизъм = няма или има по-малко проблеми с инсулиновата резистентност и ко.

И обратно. Местният хипотиреоидизъм ви разболява метаболитно.

Това са хората, на които тироксинът е предписан от лекаря и все още не участват в живота. Защото - по каквато и да е причина - твърде малко Т3 се образува локално. Повече за това след малко.

Ако локално се появи твърде малко T3 (проучване)

Сега, както казах, има хубаво проучване, което работи с мишки, при които този тип 2 дейодиназа е изключен. Това имитира тази локална подфункция. Цитирам:

В тези проучвания ние съобщаваме, че D2KO мишките са натрупали 5,6% повече тегло от мишки от див тип, след като са били угоени в продължение на 6 седмици (Фиг. 1А, В). Въпреки че това представлява умерено процентно увеличение, телесните мазнини на мишките D2KO са увеличени с 28% в сравнение с мишки от див тип (Фиг. 1C, D).

Интересно нали? При угояване тези животни показват „само“ увеличение от 5,6%, но изведнъж имат драстично повече телесни мазнини, а именно + 28%. Тези животни показват следните явления:

Дори когато се хранят нормално, животните са устойчиви на инсулин, така че те се нуждаят от много повече инсулин за същия ефект и следователно имат значително по-високи стойности на инсулина.
Животните изгарят повече въглехидрати, но са бедни на а) мобилизиране на мазнини от мастната тъкан и б) изгарянето им в органите.

В допълнение, тези животни не са добри в нещо, в което са добри „нормалните“ животни: Ако нормалните животни се угояват, нивата на хормоните на стреса се повишават (адреналин, норадреналин), защото тялото всъщност иска да поддържа себе си стройно. След това тези така наречени катехоламини увеличават енергийните разходи. Сега идва въпросът:

Адреналинът и други подобни увеличават енергийните разходи чрез увеличаване на активността на дейодиназа от тип 2 (D2)

и по този начин се гарантира, че повече Т3 се произвежда локално, което увеличава енергийния оборот в клетките.

Тиреоидните хормони циркулират в кръвта и са в целевите клетки, напр. Б. мускул, добавен. Там Т4 се превръща в Т3 чрез тип 2 дейодиназа (D2). Самият Т3 увеличава енергийните разходи (например чрез UCP1) - в същото време катехоламините чрез сАМР предизвикват повишена активност на D2, които заедно генерират увеличен енергиен разход.

Тъй като мишките, отглеждани тук, вече нямат този ензим, т.е. произвеждат много по-малко Т3 дори след стимулация с адреналин и други подобни, тази излишна енергия, напр. Б. причинено от мачта, вече не се случва. Още повече, че в ежедневието тези хормони на стреса също играят важна роля в преобразуването на калориите - и дори в посредничеството на тези ефекти, които възникват след тренировка. Има ли го и в книгата:

Една недостатъчно активна щитовидна жлеза може да бъде имитирана експериментално чрез изключване на ензимите в съответните тъкани, които превръщат Т4 в Т3. След това можете да проучите какво се случва например в мускулите. В обобщение: Индуцираните от тренировката ефекти в мускулните клетки, например образуването на нови митохондрии, просто не се появяват. Как се нарича това? Точно, обучени безплатно (вж. Bocco et al. 2016).

Наличието на (локален) хипотиреоидизъм е много досадно.

Авторите заключават с:

В обобщение, нашите резултати показват, че загубата на гена Dio2 при мишки води до по-голямо наддаване на тегло, затлъстяване на черния дроб при угояване и инсулинова резистентност, дори преди D2KO мишките да покачат повишена мастна маса. В допълнение, D2 може да играе важна роля в регулирането на междинния метаболизъм и енергийното разпределение. Нашите данни предполагат, че D2 може да бъде важна цел за модулиране на затлъстяването и регулиране на действието на инсулина.

Какво блокира ефекта Т3?

Е, това е всичко добре. Но кога намалява ефектът Т3?

Когато T3 вече не може да работи сам по себе си. Такъв "периферен антагонист на тиреоидния хормон" е z. Б. L-карнитин. Следователно: Твърде много L-карнитин и T3 не могат да работят в мускула.
Ако този тип 2 дейодиназа (D2) също не е достатъчно активен в нас.

Три примера защо това може да е така:

Замърсяване с тежки метали с живак. Меркурий изключва тази дейодиназа. Ами сега.
Има Thr92Ala-DIO2 полиморфизъм, всеки трети се разхожда с него. Следователно генът, който кодира D2, присъства тук, променен. В този генен полиморфизъм D2 показва по-ниска активност:

Нов доклад показва, че носителите на Thr92Ala-DIO2 полиморфизма имат по-ниска каталитична D2 активност и локален/системен хипотиреоидизъм. Това може да обясни защо определени групи пациенти, лекувани с левотироксин, са подобрили качеството на живот, когато са лекувани и с липотиронин (LT3).

какво е свързано с последиците, описани в тази статия.

Твърде нисък прием на калории или твърде малко "анаболен сигнален път" чрез инсулин и други подобни (това създава FOXO1, който инхибира образуването на D2; вижте фиг.)