Захарен диабет; ФУСИЯ

Практика за подиатрия - медицинска грижа за краката

На моя човек

Изтегляния

Захарен диабет

Деформации на стъпалата

Царевица (clavus)

Брадавици - Verrucae vulgaris

Гъбички по краката и ноктите

Ортези за деформации на ходилата и пръстите

активна лепилна закопчалка podofix

Закопчалка Ross Fraser

Контакт

Основни понятия и ефекти на въглехидратния метаболизъм, за да го направим разумно разбираем.

Концентрацията на глюкоза в кръвта (кръвна захар, BG) е im състояние на гладно 70-100 mg/dl.
(= Нормогликемия).

Отклоненията от това понякога се наричат ​​хипер- или хипогликемия.

глюкоза е централното гориво на човешкия организъм, разграждането му като Гликолиза така наричаното.
За да се поддържа постоянна кръвната захар, глюкозата се прехвърля в депата или се предоставя от депата, както е необходимо, за да се образува естествен цикъл.

Ако концентрацията на глюкоза надвиши "изискването", се създават резервоари за съхранение:

• първоначално на разположение в краткосрочен план Запаси от гликоген пълни в черния дроб и мускулатурата
  Този процес ще Гликогенеза Наречен
• Като част от Липогенеза създават се мастни натрупвания

Ако концентрацията на глюкоза не отговаря на нуждите, магазините трябва да бъдат мобилизирани:

• кога Гликогенеза се нарича Изчерпване на гликоген да се глюкоза
• Липолиза е разграждането на мазнини, при което Глицерол и се образуват свободни мастни киселини
• В Глюконеогенеза ще излезе Глицерол, аминокиселина или. Лактат Образува се глюкоза

Тези процеси се контролират от хормони.

Важни са хормоните на въглехидратния метаболизъм инсулин и Глюкагон ( ендокринен панкреас ).
Кога ендокринни Това е името, дадено на режима на секреция на клетките на жлезите, които отделят своите продукти в кръвта.

The ендокринен панкреас, около 2-5 g, което съответства на 1-2% от теглото на панкреаса, се състои от островчета Лангерханс, които от своя страна са изградени от A, B и D клетъчните комплекси.

• 60% от островните клетки са В-клетки, произвеждащи инсулин
• 25% са A-клетки, произвеждащи глюкагон
• 15% са D-клетки, произвеждащи соматостатин

инсулин се произвежда от В клетките на островчетата Лангерханс в панкреаса.
Той се освобождава, когато кръвната захар се повиши.

Инсулинът заема рецепторите на клетките, които могат да използват глюкозата, напр. Мускулни клетки и действа в следната степен:

• Той насърчава усвояването на глюкозата в клетката
• Той стимулира ензимите в клетката, които превръщат глюкозата в гликоген и мастни запаси
• Той инхибира ензимите, които мобилизират паметта

Чувствителността на инсулиновите рецептори варира:

• Мускулната работа увеличава чувствителността и повече глюкоза може да достигне до клетките, в които е необходима
• Ако има прекомерен прием на глюкоза, панкреасът отделя повече инсулин.
  Чувствителността на инсулиновите рецептори намалява с повишеното влияние на инсулина
  ( Регулиране надолу )
  Развива се инсулинова резистентност, по-малко глюкоза попада в клетката и кръвната захар се повишава

Тези механизми са важни за разбирането на патомеханизмите на диабет тип II

Глюкагонът се произвежда от А клетките на панкреаса (панкреаса) и е антагонист на инсулина, който се отделя по време на хипогликемия.
Глюкагонът ви кара да чувствате глад и мобилизира запасите от гликоген и мазнини, за да повиши нивото на кръвната захар.

Захарен диабет

Захарният диабет е група от метаболитни нарушения, при които хроничната хипергликемия възниква в резултат на абсолютен или относителен дефицит на инсулин.
В Германия около 7% от населението страда от захарен диабет и трябва да се съобразява с метаболитни дисбаланси и дългосрочно увреждане на кръвоносните съдове и нервната система.

класификация

През 1997 г. СЗО - Световната здравна организация и Американското общество за диабет разработиха следната класификация:

• Диабет тип I
• Диабет тип II
• Гестационен диабет, който се среща при около 3% от всички бременни жени в резултат на намалена чувствителност на инсулиновите рецептори и обикновено изчезва след раждането
• Други форми на диабет, напр.
  • Генетично причинени дефекти на В-клетките или нарушен инсулинов ефект
  • Заболявания на панкреаса, които са довели до разрушаване на повече от 90% от тъканта
  • Ендокринопатии като болест на Кушинг и акромегалия
  • Лекарства, които причиняват хипергликемия, напр. кортизон

Диабет тип I

Около 5% от всички диабетици имат диабет тип I, който обикновено се проявява на възраст между 15 и 19 години.
Ако има генетично разположение, възниква автоимунен процес, който е насочен срещу В клетките на панкреаса, което води до абсолютен дефицит на инсулин.

Абсолютен дефицит на инсулин при диабетици тип I

Диабет тип II

Около 95% от всички диабетици имат диабет тип II, който е част от метаболитния синдром или синдрома на богатството.
При генетично разположение прекомерният прием на глюкоза и липсата на упражнения водят до инсулинова резистентност.

Ако постоянно високите нива на кръвната захар карат панкреаса да произвежда все повече инсулин, той с времето ще се изтощи и ще спре да произвежда.

В зависимост от телосложението се разграничават:

• Тип II a - без затлъстяване (около 10%)
• Тип II b - със затлъстяване (около 90%)

Досега диабетиците тип II са били предимно на възраст над 40 години в началото на заболяването.
Напоследък тази форма се наблюдава и при деца, които са натрупали значително наднормено тегло в резултат на начина си на живот.

Инсулинова резистентност и евентуално изчерпване на инсулиновия резерв при диабет тип II

Тип диабет: Диабет тип I, диабет тип II

Честота:	Около 5% от всички диабетици	Около 95% от всички диабетици
Патогенеза:	Автоимунен процес * абсолютен дефицит на инсулин	Инсулинова резистентност Вторично изчерпване на инсулиновия резерв (вторичен дефицит на инсулин)
Възраст на настъпване:	Предимно до 15-19. възраст	Най-вече от 40-годишна възраст
Клинични аспекти	Слаби пациенти Бързо развитие на симптомите Кетоацедотична кома	90% пациенти със затлъстяване Бавно развитие на симптомите Хиперосмоларна кома
терапия	Инсулинова терапия	План стъпка по стъпка:

Диабет тип I:

Типичните симптоми на заболяването често се проявяват остро при диабетици тип I, докато диагнозата бъде установена, отнема само дни до седмици.

• Общи симптоми:
  Неспецифичните симптоми са умора и лошо представяне
• Повишен уринен продукт (полиурия):
  В случай на хипергликемия, концентрацията на глюкоза в първичната чешма е толкова висока, че вече не може да се реабсорбира напълно и се екскретира с урината
  "Поток, подсладен с мед" е буквалният превод на " Захарен диабет "
  Глюкозата в урината свързва водата осмотично, така че пациентът отделя повече урина
  Осмотичната диуреза води до повишено чувство на жажда ( Полидипсия ) въпреки увеличения прием на течности
• Отслабване:
  Тъй като липолизата и глюконеогенезата от мазнини и аминокиселини не се инхибират поради липсата на инсулин, има изразена загуба на тегло

• Метаболитни дисбаланси:
  Понякога диагнозата се поставя само в контекста на застрашаваща кетоацидоза или диабетна кома

Диабет тип II:

Диабетът тип II се развива бавно и пациентите дълго време са без симптоми.
Често това е случайна находка или диагнозата се поставя, когато са се проявили вторични заболявания.
Само няколко пациенти показват симптомите, типични за диабет тип I, полидипсия, загуба на тегло и метаболитни дисбаланси.

Остри метаболитни дисбаланси:

• Хипер- и хипогликемичните метаболитни нарушения са животозастрашаващи вътрешни спешни състояния .
  Пациентите и членовете на медицинските професии трябва да знаят симптомите

Подиатрите са обучени да правят това

Хипергликемични метаболитни дисбаланси

Изразената хипергликемия с нива на кръвната захар до 700 mg/dl произтича главно от:

• Абсолютен дефицит на инсулин
• Относителен дефицит на инсулин с повишена инсулинова нужда, напр. в контекста на инфекциозни заболявания и след операции
• Сериозни грешки в диетата

Хипергликемията се предупреждава от умора, мускулна хипотония, гадене и повръщане, полиурия и полидипсия.

Освен това чрез артериална хипотония (описва кръвно налягане, което е постоянно под определена нормална граница в покой) и тахикардия (непрекъснато ускорен пулс до над 100 удара в минута при възрастни).

• В по-нататъшния курс на диабет тип I се дължи на кетоацедотична кома застрашени
• Диабетиците от тип II могат да развият a хиперосморална кома развиват

Кетоацедотична кома:

Кетоацедозата е резултат от неинхибирана липолиза.
Свободните мастни киселини в кръвта се метаболизират в кисели кетонни тела като ацетон, които водят до метаболитна ацидоза.

Клиничните признаци са:

• По-бързо, по-дълбоко дишане поради ацидоза и миризмата на ацетон във въздуха
• Псевдоперитонит (масивна коремна болка) с признаци на остър корем (болка в багажника между гръдния кош и таза при животозастрашаващи заболявания в корема)
• Шокови симптоми
• Загуба на съзнание до и включително кома, известна като диабетна кома

Хиперосмоларна кома:

Това усложнение се нарича още хипергликемичен, хиперосмоларен, не-кетоацидотичен синдром на дехидратация, тъй като преобладават симптомите на изразена десикоза поради осмотична диуреза.
Кетоацидоза не се проявява, тъй като съществуващият инсулин може частично да инхибира мобилизирането на мазнини.

Типични признаци на хиперосмоларна кома са:

• Артериална хипотония до шок
• Нарушение на съзнанието, като пациентите рядко стават коматозни
• Други неврологични симптоми, като припадъци и скованост на врата

Хипогликемични метаболитни дисбаланси:

Хипогликемията с нивата на кръвната захар може да бъде намалена само ако захарният диабет се лекува с лекарства 40 md/dl развиват.

Задействанията са:

• Относително или абсолютно предозиране на инсулин или перорални антидиабетни лекарства
• Повишена физическа активност
• Консумация на алкохол, тъй като алкохолът инхибира глюконеогенезата

Ефектът от глюкагон, контрареакцията на симпатиковата нервна система и липсата на глюкоза в мозъка определят симптомите на хипогликемия.

Механизъм Важни симптоми

Ефект на глюкагона	Жажда
Контрарегулация от страна на симпатиковата нервна система	Неспокойствие, страх Свръхактивност, агресивност Треперете Студено изпотяване Тахикардия Разширени зеници
Церебрален дефицит на глюкоза	Лоша концентрация главоболие объркване Моторно безпокойство Нарушения на говора и зрението Хипертонични мускули крампи Примитивни автоматизми, напр. Гримаса и пляскане Замъгляване на съзнанието, до кома или смърт

Дългосрочни щети:

Хроничната хипогликемия може да причини увреждане на големи и малки кръвоносни съдове след средно 10-15 години заболяване.

Макроангиопатия:

Захарният диабет е съдов рисков фактор от първи ред, тъй като допринася за развитието на артериосклероза.
Тъй като променените съдове показват промяна с повече от 2 mm, артериосклерозата се нарича още макроангиопатия.

Микроангиопатия:

Диабетната микроангиопатия засяга съдове с диаметър по-малък от 2 mm в областта на бъбреците, ретината и нервите.

Диабетна нефропатия:

Захарният диабет може да доведе до хронична бъбречна недостатъчност.
Повече от 30% от пациентите на диализа са диабетици !

Диабетна ретинопатия:

Около 50% от всички диабетици имат първо увреждане на ретината след 10 години:

Неконтролируемите нови кръвоносни съдове, кръвоизливи и отлепване на ретината могат да доведат до слепота.

Диабетна невропатия:

Засягането на нервите се причинява от микроангиопатия на кръвоносните съдове, снабдяващи нервите.
Засегнати са соматичната нервна система (предимно скелетни мускули) и вегетативната нервна система (напр. Съдове и черва).

• Периферната сензомоторна полиневропатия често се свързва със сензорни нарушения във формата на отглеждане, парестезия (изгаряне на фуража) и пареза (непълна парализа)
• Автономната полиневропатия води до:
  • Нарушения на регулацията на кръвообращението, като ортостатична дисрегулация
  • Лошо храносмилане, като запек и диария
  • Нарушена контрарегулация при хипогликемия
  • Урогенитални нарушения (т.е. бъбреци, уретери, пикочен мехур и уретра), както и еректилна дисфункция (еректилна дисфункция, еректилна дисфункция)

В резултат на вегетативната невропатия се нарушава предаването на болка при миокардна исхемия, така че могат да възникнат „тихи“ инфаркти.

Миокардна исхемия (недостатъчно снабдяване на сърдечния мускул (миокарда) с артериална кръв.Може да бъде причинено от нарушение на коронарния кръвен поток, напр. в контекста на коронарна болест на сърцето (ИБС).

Диабетно стъпало:

При диабетиците най-малките наранявания на стъпалото могат да се превърнат в обширни язви (развитие на язва - язва)
Рязко пробитите язви на топката на крака се наричат ​​"Malum perforans pedis".

Причините за диабетното стъпало са:

• Лош кръвен поток при макро и микроангиопатия
• Сензорни нарушения при периферна полиневропатия
• Инфекциозна тенденция, характерна за диабетиците

Усложнения на захарен диабет

• Медицинска история и клинична картина
• Лабораторни параметри
  • Кръвна захар
  • Автоантитела при диабет тип I
  • Хемоглобинът A1C (HbA1C) е „паметта на кръвната захар“ през последните 6 - 8 седмици и се използва за наблюдение на терапията
  • Фруктозаминът също така служи като „памет за кръвната захар“ и предоставя информация за настройката на кръвната захар през последните 14 дни
  • Глюкоза и кетонни тела в урината
  • Тест за орална толерантност към глюкоза (OGTT):
    OGTT се извършва в случай на съмнение.
    Кръвната захар се определя 30, 60 и 120 минути след прием на стандартизирано количество глюкоза.
  • Диагностика на възможни последващи щети, напр. Редовни проверки на бъбречната функция и очното дъно.

---