За състоянието на ендотела при остър миокарден инфаркт преди и след приема на Trombovazim, DIENAI в Украйна
Целта на това проучване: Да се установят особеностите на ендотелната дисфункция чрез количествено определяне на фибробластен растежен фактор (FGF), остеопротегерин, васкулоендотелен растежен фактор (VEGF-A) при остър миокарден инфаркт и да се оцени ефектът на тромбовазима върху тези параметри.
Резюме: Проучването включва 57 пациенти с остър миокарден инфаркт (ОМИ) на възраст от 20 до 63 години. Първоначално фибробластният растежен фактор (FGF), остеопротегеринът, васкулоендотелният растежен фактор (VEGF-A) се определят в кръвта на пациентите на 25-ия ден от началото на заболяването чрез ензимен имуноанализ. Контролната група се състоеше от 15 здрави доброволци на възраст от 19 до 50 години. Пациентите бяха разделени на две групи: основната група - получаване на тромбовазим в доза 400 U x 2 пъти дневно (800 U/ден) в продължение на 1 месец на фона на стандартната терапия с AMI и групата за сравнение - без тромбовазим. Контролно проучване на динамиката на параметрите на FGF, остеопротегерин, VEGF-A беше проведено след 1 месец лечение с тромбовазим.
Беше разкрито, че включването на тромбовазим в комплексната терапия на ОМИ води до намаляване на нивото на FGF, остеопротегерин, VEGF-A, поради ендотелиопротективния ефект и ефекта върху апоптозата.
Ключови думи: остър миокарден инфаркт, тромбовазим, ендотел, апоптоза.
„ЗА СЪСТОЯНИЕТО НА ЕНДОТЕЛИЯ ПРИ ОСТРИ ИНФАРКТ НА МИОКАРДА ПРЕДИ И СЛЕД ЛЕЧЕНИЕ НА ТРОМБОВАЗИМ“
E.I. Буевич, Е. Ф. Котовщикова, Е. Н. Сюлжина, Е. И. Верещагин, П.Г. Мадонов, Д.Н. Kinsht, L.A. Попова
В момента в развитите страни една от основните причини за инвалидност и смъртност е исхемичната болест на сърцето (ИБС). Тъжният факт е, че тази патология е все по-често срещана при млада, трудоспособна група от населението. По този начин това ни принуждава да обърнем повече внимание на прогнозирането, оценката на риска, диагностиката, профилактиката и лечението на тази група пациенти. Най-опасната проява на исхемична болест на сърцето е остър коронарен синдром (ОКС) [1].
Ендотелната дисфункция (ЕД) е призната като универсален механизъм, чрез който се реализира действието на всички рискови фактори за развитието на ИБС (Davignon J. et al., 2004; Deanfield J. E. et al., 2007). Понастоящем ендотелът се определя като вътрешен клетъчен монослой с мезодермален произход, покриващ кръвоносните и лимфните съдове и проявяващ висока метаболитна и секреторна активност. По отношение на броя на медиаторите и изпълняваните функции, нито един ендокринен орган не може да се сравни с ендотела. Ендотелът е изключително хетерогенен в структурно и функционално отношение [2, 3, 4].
Преобладаващото нарушение на функционалното състояние на ендотела зависи от локализацията на патологичния процес, наличието на хемодинамични промени, преобладаването на различни хуморални фактори, които увреждат ендотела. Ендотелната дисфункция е уникален механизъм, който води не само до развитието на атеросклеротични лезии на артериите, но също така е спусък за активиране както на тромбоцитни, така и на коагулационни механизми на коагулация и в резултат на това развитие на тромбоза.