Взаимодействието на щитовидната жлеза и диабета е подценено

Schumm-Draeger, P. M.

Остър метаболитен дисбаланс при диабет може да показва ново проявяващо се заболяване на щитовидната жлеза и винаги трябва да е причина за подходяща диагностика и терапия.

Често се наблюдава едновременната поява на захарен диабет, както диабет тип 1, така и тип 2, с различни ендокринологични симптоми. Промени в ендокринните функции могат да възникнат в резултат на метаболитни дисбаланси, автономна невропатия и/или съдови заболявания. Съществуващият диабет може да повлияе на бионаличността или активността на някои хормони и да промени техния периферен метаболизъм, техния модел на екскреция, свързването с циркулиращите протеини и предаването на сигнала чрез рецепторни и пост-рецепторни промени в наследствения орган на тези хормони.

От друга страна, някои ендокринни дисфункции имат значителен ефект върху качеството на метаболитния контрол на диабетика, както и върху метаболизма на въглехидратите при лица, които преди това не са били диабетици. И накрая, ендокринните функционални нарушения, принадлежащи към автоимунологичната група, все по-често се откриват при хора с диабет тип 1.

По-нататък са представени промените в функцията на щитовидната жлеза при наличие на диабет и, обратно, ефектите на дисфункция на щитовидната жлеза върху метаболизма на въглехидратите, особено при хора с диабет, но и при хора с преди това здравословен метаболизъм.

Много лоша метаболитна настройка или дерайлиране при хора с диабет тип 1 и тип 2 води до промени в метаболизма на щитовидната жлеза по смисъла на "синдром с нисък Т3". Обикновено има понижени стойности за серумен Т3 (трийодтиронин) и повишени стойности за биологично неактивен rT3 (обратен Т3), докато серумните Т4 (тироксин) и fT4 (свободен тироксин) и базалният серумен TSH обикновено са в нормалните граници лъжа. Само при пациенти с кетоацидоза и новооткрит диабет тип 2 е описано намалено увеличение на TSH след приложение на TRH. Очевидно намалената активност на 5-монодейодиназата е отговорна за характерните хормонални промени на "синдрома с нисък Т3", чието значение все още не е изяснено окончателно, но което не трябва да се класифицира като хипотиреоидизъм, а по-скоро в смисъл на защитен механизъм в контекста на тежкото заболяване е.

Стойностите на тиреоидния хормон се нормализират напълно, след като метаболитната ситуация се стабилизира при хора с диабет. Може да се приеме, че специфичното лечение няма смисъл и че спонтанният ход с нормализиране на стойностите на функцията на щитовидната жлеза в нормални граници може да се изчака след стабилизиране на метаболитната ситуация.

Въпреки че липсват представителни данни от проспективни клинични проучвания, може да се предположи, че особено при неадекватен метаболитен контрол, хората с диабет имат намалено или недостатъчно количество йод в сравнение със здрави хора поради повишена йодурия и в резултат на тази ситуация трябва да се приеме нарастващо разпространение на йоддефицитна гуша.

При наличие на диабетна нефропатия доставката на йод може да бъде нарушена и от повишената йодурия, а хроничната йодна недостатъчност може да допринесе за развитието на гуша.

С оглед на оптималната профилактика на развитието на гуша, хората с диабет трябва да бъдат още по-предпазливи относно адекватното снабдяване с йод .

Хипертиреоидизъм и диабет

При до 57% от пациентите с нелекуван хипертиреоидизъм се установява нарушен глюкозен толеранс, при 2–3,3% проявен диабет. Честотата на хипертиреоидизъм в присъствието на диабет като цяло е сравнима с тази на недиабетичните контролни лица. Доказана е обаче повишена честота на съвместната поява на диабет тип 1 и имунологично индуциран хипертиреоидизъм болест на Грейвс със и без ендокринна орбитопатия. Значително увеличеното разпространение на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза при хора с диабет тип 1 ще бъде разгледано по-късно.

Метаболизмът на глюкозата при хипертиреоидизъм се нарушава особено от повишената инсулинова резистентност, както и от патологичното освобождаване на глюкагон и повишената гликогенолиза в черния дроб. Промените в метаболизма на въглехидратите могат да бъдат напълно нормализирани след достигане на метаболитно състояние на еутироиди чрез подходящо лечение на хипертиреоидизма.

В случай на вече съществуващ диабет, появата на хипертиреоидизъм винаги е проблематична, тъй като метаболитната ситуация все повече излиза от релси, особено ако щитовидната жлеза не е била лекувана дълго време. Сериозни погрешни интерпретации на ситуацията на пациента са възможни и не са необичайни, тъй като клиничните симптоми на хипертиреоидизъм - като загуба на тегло или умора - са подобни на тези при дерайлираща диабетна метаболитна ситуация; В допълнение, "синдром с нисък Т3" може да "маскира" високите серумни стойности на Т3 на хипертиреоидизъм при лабораторен тест.

В дерайлиралата метаболитна ситуация при хора с диабет и хипертиреоидизъм, поради механизмите, изброени в кутията, винаги е необходимо засилване на лечението на диабета. В случай на инсулинозависими пациенти е задължително значително увеличаване на дневната доза инсулин или засилване на инсулиновия режим. В случай на перорална антидиабетна терапия, почти винаги е необходима поне временна корекция на инсулина, за да се стабилизира метаболитната ситуация. След успешно лечение на свръхактивната щитовидна жлеза (терапия на щитовидната жлеза, хирургия на щитовидната жлеза или лечение с 131 радио-йод), метаболитната ситуация може да бъде напълно нормализирана и режимът на лечение на диабет, който е бил валиден преди появата на хипертиреоидизъм, може да бъде въведен отново.

Трябва да се подчертае, че дори при субклиничен хипертиреоидизъм (повишена серумна стойност на TSH, нормални находки при определяне на fT4 и fT3), може да се очаква повишена склонност към хипергликемия при хора с диабет. В допълнение, дори при субклиничен хипертиреоидизъм, по-специално се оказва негативно влияние върху профила на сърдечно-съдовия риск - със значително по-чести сърдечни аритмии, тахиаритмии и предсърдно мъждене. Следователно е от голямо значение да се диагностицира субклиничният хипертиреоидизъм навреме и винаги да се лекува адекватно.

Болест на Грейвс и ендокринна орбитопатия

Терапията на хора със захарен диабет, болест на Грейвс и ендокринна орбитопатия, нуждаещи се от лечение, представлява особена трудност. Стероиди, които трябва да се използват за терапия на ендокринна орбитопатия, както и облъчване с ретробулба за хора с диабет, особено в риск. Високодозовата стероидна терапия от своя страна рискува метаболитни дерайлирания и трябва да бъде много внимателно наблюдавана от подходящо квалифицирани експерти по диабетология и ендокринология. Ретробулбарното облъчване винаги е забранено при хора с диабет и вече доказана диабетна ретинопатия. Трябва обаче да се избягва и при тези с все още недиагностицирана диабетна ретинопатия, за да не се застрашат още повече общите находки в дългосрочен план чрез ефектите на ретробулбарна радиация. Това води до изключително тесен терапевтичен спектър за хора с диабет и ендокринна орбитопатия. По специален начин за такива пациенти трябва да се полагат интердисциплинарни грижи от експерти, които са признати в тази област.

Хипотиреоидизъм и диабет

Пациентите с явен хипотиреоидизъм показват значително намалени стойности на серумна глюкоза при теста за орален глюкозен толеранс (OGTT). По правило хората с иначе здравословен метаболизъм не развиват хипогликемия.

При хората с диабет, от друга страна, манифестният, но и субклиничен хипотиреоидизъм води до значително повишена склонност към хипогликемия чрез различни механизми (главно чрез намалена нужда от инсулин и повишена инсулинова чувствителност). Нормализирането на хипотиреоидизма чрез заместителна терапия с тиреоиден хормон води до пълно стабилизиране на метаболитната ситуация и до нормализиране на хипогликемията.

Най-честата причина за хипотиреоидизъм в Германия е автоимунният тиреоидит, главно в атрофичната му форма. Както е обяснено по-долу, се предполага, че разпространението на автоимунен тиреоидит при хора с диабет тип 1 е три до пет пъти по-често, отколкото при хора, които нямат автоимунна ендокринопатия, по-специално без диабет тип 1. Автоимунният тиреоидит е пет до десет пъти по-често при жените, отколкото при мъжете и има пик при жените на възраст между 50 и 60 години. Това означава, че не само хората с тип 1, но и с диабет тип 2, тук все повече жени в споменатата възрастова група имат значително повишен риск от развитие на хипотиреоидизъм в резултат на автономен процес на щитовидната жлеза, със съответни ефекти метаболитният контрол на диабета.

Също така е важно жените с диабет тип 1 да развиват по-често следродилен тиреоидит, който през първата година след раждането води както до хипер-, така и преди всичко до хипотиреоидизъм със съответни ефекти върху метаболитния контрол. До 30-50% от жените, които са имали следродилен тиреоидит, развиват постоянен хипотиреоидизъм в резултат на хроничен автоимунен процес.

В обобщение може да се твърди, че поради значителните ефекти на хипотиреоидизма върху метаболитния контрол се провежда редовен скрининг, поне веднъж годишно, за функцията на щитовидната жлеза (серумен TSH) и антителата, специфични за автоимунен тиреоидит (TPO антитела, антитела срещу щитовидната пероксидаза). трябва. Това се отнася преди всичко за инсулинозависими диабетици с повишена склонност към хипогликемия и за жени от средна до по-възрастна възраст - с оглед на честата поява на диабет тип 1 с автоимунен тиреоидит и високото разпространение на автоимунен тиреоидит.

Бременност и период на кърмене: Особено внимание трябва да се обърне на жени с диабет, особено диабет тип 1, по време на бременност и кърмене, с подходящ контрол на функцията на щитовидната жлеза (серумен TSH) и автоантитела (антитела TPO). Съвременните данни показват, че жените с диабет тип 1 са значително по-склонни да развият автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм, болест на Грейвс, хипотиреоидизъм при автоимунен тиреоидит).

От голямо значение е не само да се оптимизира метаболитната ситуация по отношение на диабета по време на семейното планиране, но също така да се провери функцията на щитовидната жлеза и състоянието на антителата във всеки триместър. Значително по-честата поява на следродилен тиреоидит при жени с диабет тип 1 става ясно, че в тази фаза трябва да се извърши изследване на щитовидната жлеза, особено ако хипер- или хипогликемия е неясна, за да се лекува хипер- или хипотиреоидизъм и терапията, ако е необходимо коригирайте съответно.

Също така е много важно дори субклиничният хипотиреоидизъм да доведе до значително по-чести нарушения в хода на бременността и по-специално до нежелани развития при детето с нарушения на нервно-интелектуалното, невропсихологичното и невромоторното развитие. Изключително важно е да се определят серумните стойности на TSH в целевия диапазон (1,0–2,0 mU/l TSH) дори при субклиничен хипотиреоидизъм, за да се осигури нормален ход на бременността и здравословно развитие на детето.

Също така трябва да се обърне специално внимание на периода на пери- и постменопауза, когато се извършва заместване на естрогена. Както показват настоящите данни, повишаване на дозата на левотироксин е необходимо, ако хипотиреоидизмът вече е бил лекуван, за да се поддържа стойността на серумния TSH в целевия диапазон с едновременно заместване на естроген. Това съответства на ситуацията по време на бременност. И тук е необходимо увеличаване на дозата на левотироксин от поне 70% от пациентите с 25–50 µg левотироксин/ден, за да се поддържа метаболизмът на еутиреоидите.

Полигландуларна автоимунна недостатъчност/полигландуларен автоимунен синдром (PAS): Едновременната поява на различни органно-специфични автоимунни заболявания се нарича полигландуларен автоимунен синдром и като PAS тип 2 включва по-специално автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, диабет тип 1, витилиго и болест на Адисон, която се нарича болест на Адисон. PAS тип 1 се среща като спорадично заболяване, но също и като автозомно-рецесивна форма и се характеризира с появата на болест на Адисън, хипопаратиреоидизъм и хронична лигавична кандидоза, рядко придружена от автоимунен тиреоидит и алопеция, както и пернициозна анемия и малабсорбция. PAS тип 1 има връзки с HLA-B8 и -BR3, както и -DR4.

За клиничната практика е важно да се диагностицират други автоимунни ендокринопатии при хора с диабет тип 1. За PAS тип 2 при диабет тип 1 търсенето на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и надбъбречна недостатъчност са на преден план.

Спешно се препоръчва ежегоден скрининг за диагностициране на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза - особено ако има клинични доказателства за наличие на надбъбречна недостатъчност. Настоящите данни ярко илюстрират голямото практическо значение на едновременната поява на диабет тип 1 с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (особено автоимунен тиреоидит, но също и болест на Грейвс).

Поради честотата на захарен диабет и заболявания на щитовидната жлеза с функционални нарушения, които могат да означават повишено или намалено производство на хормони на щитовидната жлеза, от особено значение е всеки лекуващ лекар редовно (поне веднъж годишно) и винаги в случай на промени (неясно влошаване на метаболитния контрол) да се индуцират функциите на щитовидната жлеза и възможно най-рано да се постигне адекватно лечение и по този начин стабилизиране на метаболитните процеси.

Професор доктор. мед. П. М. Шум-Дрегер

Център за вътрешни болести, Fьnf Hцfe, Мюнхен,

Ендокринология, диабетология, ангиология, гастроентерология

Конфликт на интереси: Авторът декларира, че няма конфликт на интереси.

@ Литература от автора:
[email protected]

Как нарушенията на щитовидната жлеза влияят на метаболитния контрол при хора със захарен диабет?

Хипертиреоидизмът насърчава непоносимостта към глюкоза или метаболитните дисбаланси

повишена инсулинова резистентност,
намалена инсулинова чувствителност в периферията,
Инхибиране на секрецията на инсулин,
повишено усвояване на глюкоза в червата,
патологично освобождаване на глюкагон,
повишена гликогенолиза в черния дроб.

Повишена тенденция към хипогликемия при хипотиреоидизъм

Намаляваща ежедневна нужда от инсулин
Повишена инсулинова чувствителност/намалена инсулинова резистентност
Намалена стомашно-чревна подвижност и усвояване на глюкоза