Всичко в едно-от клинични синдроми - PDF документ
Документи
Освобождаване от - Medtorrents.com
Клинични синдроми в медицинската СЕМИОЛОГИЯ
1) Синдром на кондензация на белодробната тъкан Дефиницията показва съвкупност от симптоми и признаци, причинени от загубата на алвеоларно въздушно съдържание и намалената еластичност на белодробната тъкан в определена територия на белодробния паренхим (обикновено по-широк - сегмент, лоб).
Заместването на алвеоларното въздушно съдържание се извършва по: 1. Възпалителна инфилтрация (при пневмония) 2. туморна тъкан (при бронхопулмонална неоплазма) 3. съединителна тъкан (при белодробна фиброза) 4. Заместване на кръвта (при белодробен инфаркт) 5. Резорбция на въздуха (при белодробна ателектаза, с колапс на алвеолите) От клинична и рентгенологична гледна точка кондензационните синдроми бяха разделени на неприбиращи се (първите 4 точки) и прибиращи се (точка 5).
Класическият вариант на синдром на белодробна кондензация е регистриран в състояние на франко-лобова пневмония (синоними: пневмококова, крупа, плевропневмония)
Представлява група остри възпалителни заболявания на белодробния паренхим от различен инфекциозен произход (обикновено бактериални), характеризиращи се с ексудативен алвеолит и/или интерстициален възпалителен инфилтрат, с който се постига белодробна кондензация (изразена клинично и рентгенологично) и прояви на инфекциозна импрегнация.
Класификация на пневмониите Според етиологичния критерий: 1. Бактериални пневмонии (пневмококи, стафилококи, стрептококи, Klebsiela, Haemophilus influenzae, микобактерии), 2. Вирусни пневмонии (грип, грип, варицела, аденовирус, Eptein-Bar, респираторна синцитиална болест) Пневмония, причинена от хламидия4. 5. Пневмония, причинена от микоплазми (mycoplasma pneumoniae) 5. Гъбична пневмония6. Пневмония, причинена от протозои7. Аспирационни пневмонии8. Токсична пневмония - химични съединения, някои метали
Според клинични и морфологични критерии:
1. Лобарна пневмония - възпалителният процес има локална или полисегментарна локализация)
2. Бронхопневмонията е форма на лобуларна пневмония, наречена така поради специфични клинични и рентгенологични аспекти: възпалителният процес включва няколко лобули и свързани бронхиоли, еволюиращи в множество огнища, разпространени в различни етапи на еволюцията. Понякога огнищата на бронхопневмония могат да се сближат, създавайки псевдолобарен външен вид
- включва белодробни заболявания, при които възпалителната лезия е подредена интерстициално и перибронхоскуларно, без да се изключва алвеоларно участие
Според тежестта на еволюцията на пневмония1. Uoar2. Средна тежест Grav4. Изключително сериозно
Тежестта на еволюцията на пневмония се оценява в зависимост от степента на интоксикация с възможни неврологични синдроми (сънливост, психоза, менингеална реакция). Съдова или сърдечно-съдова недостатъчност (токсично-септична ок с нехемодинамичен белодробен оток, колапс, сърдечна астма). Дихателна недостатъчност (диспнея, цианоза, хипоксемия, нарушения на киселинно-алкалния метаболизъм). Наличието на деструктивни белодробни процеси
Според средата, в която се е развила пневмония1. Общностна пневмония, договорена извън болничната среда (син. Амбулаторни пациенти) 2. Нозокомиални пневмонии - възникващи в болнична среда (син. Интрахоспитална) 3. Аспирационна пневмония4. Пневмония при хора с нарушен имунитет.
Амбулаторните (общностни) пневмонии са по-често причинени от инфекциозни агенти - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% при младите хора, възрастните хора -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia (2-10%), Staphylococcus aureus (по-малко от 5%).
Нозокомиална пневмония (болница) - PN1. PN, които се появяват относително рано при пациенти, които не са приемали антибиотици, се причиняват от нормалната флора на горните дихателни пътища. PNs, причинени след антибиотично лечение, се причиняват от: Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.
Аспирационна пневмония Те се причиняват от неклостридиални анаеробни микроби или в комбинация с грам-отрицателна аеробна микрофлора. Тези микроби обикновено причиняват тежки и ранни белодробни увреждания (абсцес, гангрена)
Пневмониите в условия на нарушен имунитет се причиняват от асоциирането на различни микроорганизми с цитомегаловирус, Pneumocystis carinii, микобактерии, токсоплазма, гъбички.
Патогенеза Проникването на инфекциозни агенти в белите дробове се случва най-често по въздух и по-рядко по хематогенни или лимфогенни пътища.
Тези защитни механизми са: 1. Носни четки, мукоцилиарна активност, кашлица, кихане2. Секреторни механизми (слуз, имуноглобулини (IgA, секретиран в горните дихателни пътища; Ig G-секретиран в долните дихателни пътища). Имуноглобулините активират комплементната система, действайки върху клетъчната мембрана на микроорганизма, причинявайки клетъчен лизис; 3. Клетъчни механизми (алвеоларни макрофаги, неутрофили), моноцити, лимфоцити Т).
1. Вирусни инфекции на горните дихателни пътища.2. Бронхиална обструкция Щамове на имунодефицит Alcoolismul5. Травма на гръдния кош6. Контакт с различни токсични фактори Пушене 8. Следоперативно състояние9. Хронична сърдечна недостатъчност (белодробен застой) 10. Възраст напред 11. 11. Преглед 12. 12. Стресуриле
Патогенеза на пневмония от отворен лоб Развива се при здрави преди това хора. По-често при мъжете, през студените и влажни сезони (зима, пролет), когато броят на пневмококовите носители е максимален (особено тип I, II, III). Пневмококите, аспирирани от орофаринкса към алвеолите на белите дробове, предизвикват възпалителна реакция, образувайки алвеоларен ексудат, богат на протеини, което позволява бързото разпространение на микробите и тяхното разпространение. Инфектираният алвеоларен ексудат преминава в съседните алвеоларни територии през интералвеоларните пори, описани от Кон. Ексудатът достига и до бронхите, откъдето се аспирира в други белодробни територии.
Морфопатология на франкополярна пневмония 4 етапа Еволюцията на възпалителния процес обикновено протича в 4 етапа: 1) Етапът на задръстванията се характеризира с катарален алвеолит, с алвеоларно пространство, заето от богат на протеини ексудат, люспести клетки, редки неутрофили и много микроби. Капилярите са хиперемирани, отчетливи, а алвеоларните стени се удебеляват (трае 2-3 дни).
2) Червеният стадий на хепатизация присъства в алвеоларното пространство на фибрин, екстравазирани еритроцити, множество неутрофили и микроби; ексудатът заема цялото пространство (трае 1-2 дни).
3) Сивият стадий на хепатизация - отбелязва началото на процеса на резорбция и при който се извършва унищожаването на еритроцитите и левкоцитите, фагоцитоза на микроби от алвеоларни макрофаги и лизис на фибриновата мрежа под действието на левкоцитни ензими (2 дни)
4) Етап на резорбция Алвеоларният ексудат се усвоява ензимно и се резорбира чрез лимфа или се елиминира чрез кашлица. Нормалната алвеоларна структура постепенно се възстановява чрез намесата на алвеоларни макрофаги и възстановяването на алвеоларния епител.
Франк лоб пневмония Определение - е остро възпалително състояние, с хиперергична реакция, остро и бързо начало, циклична еволюция, с увреждане на лоб и привличане във възпалителния процес на плеврата.
Началото е внезапно, проявява се с изразени студени тръпки, треска, болка в гърдите, кашлица, диспнея. Силните студени тръпки обикновено са уникални, продължават около 30 минути и могат да бъдат придружени от главоболие, ще го направим. Треската е над 39, след втрисане, което се определя от модификацията на активността на хипоталамусните центрове от левкоцитния пироген, освободен от пневмококовия ендотоксин, според неговия характер треската е продължителна. Гръдното ужилване се появява малко след студа, под аспекта на силна болка, подчертана при дълбоко вдъхновение, кашлица. Боденето се причинява от плеврално възпаление, което придружава пневмоничния процес. Кашлицата обикновено се появява в деня след студа, като е рядка и първоначално суха; впоследствие се усилва прогресивно, става продуктивна, с характерно отхрачване, ръжда (във II стадий на болестното състояние). Диспнеята корелира със степента на пневмонична кондензация. Механизмът на диспнея е едновременно централен (токсичен, хипоксичен) и особено белодробен, като увеличава сковаността на белите дробове и намалява функционалната повърхност.
Обективен преглед Общото състояние на пациента е сериозно, понякога объркващо или налудно. Позицията на пациента е пробита - на страната на пациента. Топла и влажна кожа; хиперемия на скулите, повече от засегнатата страна, което е свързано с дразненето на шийните симпатикови ганглии; Назолабиален херпес, причинен от повишено t, езикът става сух и с белезникави отлагания.
Изследване на дихателната система - разкрива различни данни във връзка с клиничния стадий на заболяването. Клиничният стадий на началото (съответства на морфологичния стадий на конгестия): 1. Инспекция на гръдния кош - евентуално забавено непроявено в акта на дишане от увредената част на хемиторакса2. Палпацията намалява гласовите вибрации3. Приглушен перкусионен звук (може би с тимпаничен нюанс) 4. Аускултацията намали везикуларен шум + глупости, пращене. Аускултация на патологичен тръбен шум + триене на плеврата. Бронхофония - преувеличена
III. Клиничен етап на резорбция (съответства на морфологичния етап на резорбция) Инспекцията на гръдния кош се връща към нормалното Палпация на по-малко преувеличени гласови вибрации, след това се връща към нормалното Перкусионно приглушен звук, след това се връща към нормалното. Аускултацията диша бронховезикуларно, след което се връща към шума на пикочния мехур